Toksyczność
Dorosłe bąki żerują na kwitnących liściach, zwłaszcza kwitnącej lucerny (Medicago sativa). Chrząszcze z rodzaju Blister na polach lucerny zawierają wystarczającą ilość kantarydyny, aby zapewnić śmiertelne dawki dla zwierząt gospodarskich, które żywią się paszą, gdy jest ona używana jako siano. Nowoczesne metody zbioru siana, zwłaszcza zgniatanie, zmniejszają możliwość opuszczenia przez chrząszcze lucerny liści przed włączeniem ich do siana, zwiększając tym samym prawdopodobieństwo uwięzienia chrząszczy w sianie (Stair i Plumlee, 2004). Kantarydyna uwalniana ze zmiażdżonych dorosłych chrząszczy pęcherzykowych może zanieczyścić siano bez widocznych śladów obecności części owadów. Kantarydyna jest bardzo stabilna i może utrzymywać się w sianie przez długi okres czasu. Ponieważ w Stanach Zjednoczonych lucerna jest najczęściej uprawiana na południu, toksyczność kantarydyny jest najczęściej spotykana w południowych stanach; jednak ze względu na międzystanowy transport siana z lucerny w całym kraju, toksyczność kantarydyny może wystąpić w każdym stanie.
Konie są gatunkiem, u którego toksyczność kantarydyny jest najczęściej zgłaszana. Jednak w sytuacjach naturalnych lub doświadczalnych zatruciu ulegli również następujący gospodarze: bydło, owce, kozy, króliki, szczury, jeże, psy, alpaki i emusy (Stair i Plumlee, 2004; Simpson i in., 2013). Zatrucia u ludzi odnotowywane są od dziesięcioleci i są zazwyczaj wynikiem albo niewłaściwego zastosowania leczniczego kantarydów, albo złośliwego zatrucia (Krinsky, 2002). Konie są szczególnie podatne na działanie kantarydyny (Stair i Plumlee, 2004). Szacowana dawka śmiertelna kantarydyny dla konia wynosi około 0,5-1 mg/kg, a już 4 g suszonych chrząszczy może być śmiertelne dla konia (Krinsky, 2002). Doustna eksperymentalna dawka śmiertelna krystalicznej kantarydyny dla psów i kotów wynosiła 1,0-1,5 mg/kg, a dla królików 20 mg/kg. Szacuje się, że dawka śmiertelna dla człowieka jest mniejsza niż 1,0 mg/kg.
Kantarydyna wywołuje intensywne, bezpośrednie działanie drażniące na skórę oraz błony śluzowe przełyku, żołądka i jelit. Po wchłonięciu toksyna może oddziaływać na wiele różnych narządów. Wydalanie odbywa się przez nerki, co powoduje przeniesienie działania drażniącego na drogi moczowe, w szczególności pęcherz i cewkę moczową (Krinsky, 2002).
Objawy kliniczne różnią się w zależności od spożytej dawki. Masywne dawki mogą powodować wstrząs i śmierć w ciągu 4 godzin (Krinsky, 2002). Mniejsze dawki mogą powodować zapalenie żołądka i jelit, zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego i/lub zapalenie cewki moczowej; dlatego objawy mogą obejmować brak łaknienia, miękki kał, śluzowaty do krwawego kał, atonię jelit, kolkę, dyzurię (częste, bolesne oddawanie moczu lub oligurię do anurii) i krwiomocz. Temperatura ciała może wzrosnąć do 106°F (41,1°C). Inne obserwowane objawy to depresja, osłabienie, sztywność mięśni, zapaść, prostracja, odwodnienie i pocenie się (Krinsky, 2002). Zwierzęta często stają się duszne, a podczas osłuchiwania można wykryć szmery spowodowane obrzękiem płuc. Zapalenie mięśnia sercowego może zapoczątkować objawy sercowo-naczyniowe, w tym tachykardię, przekrwienie błon śluzowych i skrócenie czasu napełniania naczyń włosowatych. Synchroniczne trzepotanie przepony i fascykulacje mięśni były opisywane u koni i uważa się, że są one wynikiem hipokalcemii (Stair i Plumlee, 2004). Można zaobserwować owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej i można zaobserwować zwierzęta zanurzające pyski w wodzie bez picia (Krinsky, 2002). U zwierząt, które żyją przez kilka dni, można zaobserwować biegunkę. Przebieg choroby może być tak krótki jak 4 godziny, w przypadku spożycia dużej dawki, do 5 dni w przypadku zatrucia śmiertelnego. U koni śmiertelność wynosi około 50%, przy czym konie, które przeżyły więcej niż 1 tydzień mają korzystne rokowanie (Krinsky, 2002).
Podczas zatrucia, odwodnienie i wstrząs powodują wzrost stężenia białka w surowicy i objętości upakowanych komórek (Stair i Plumlee, 2004). Uszkodzona błona śluzowa przewodu pokarmowego umożliwia szybką inwazję bakterii jelitowych, co prowadzi do bakteriemii i leukocytozy. Może wystąpić łagodne podwyższenie stężenia azotu mocznikowego w surowicy. Zgłaszano głęboką hipokalcemię (5,9 mg/dl; norma, 12,8±1,2 mg/dl) i hipomagnezemię (0,7-1,8 mg/dl; norma, 2,5±0,3 mg/dl). Ciężar właściwy moczu jest niski we wczesnych stadiach choroby, a erytrocyty są zwykle obecne w moczu, dając dodatni odczyn na krew utajoną.
Zmiany skórne mogą być minimalne przy spożyciu dużych dawek. W bardziej przewlekłych przypadkach można zaobserwować owrzodzenia jamy ustnej, pęcherzykowanie i łuszczenie się płatów dystalnego odcinka przełyku, nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego, śluz w miedniczkach nerkowych oraz krwotoki w korze nerek. W cewce moczowej i błonie śluzowej pęcherza moczowego obserwuje się nadkrwistość i krwotoki. Może być również obecne komorowe zapalenie mięśnia sercowego, obrzęk płuc, wybroczyny na powierzchniach surowiczych, hepatomegalia i splenomegalia. Początkowe zmiany mikroskopowe to akantoliza błony śluzowej przewodu pokarmowego, nabłonka dróg moczowych i śródbłonka naczyń (Krinsky, 2002). Inne zmiany mikroskopowe obejmują zapalenie mięśnia sercowego, nefrozę kanalików nerkowych oraz zmiany zwyrodnieniowe w nerkach i przewodzie pokarmowym.
Kantarydyna może być wykryta w moczu, tkankach (nerkach i krwi), treści przewodu pokarmowego oraz w samych wysuszonych chrząszczach za pomocą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej lub chromatografii gazowej ze spektrometrią mas. Kantarydyna jest szybko wydalana i może nie być obecna w wykrywalnych ilościach po 4 lub 5 dniach po spożyciu (Krinsky, 2002).
.