Mózg jest wysoce podzielony organ wyjątkowo podatne na akumulację błędów metabolicznych. Choroba Alzheimera (AD) jest najbardziej rozpowszechnioną chorobą neurodegeneracyjną osób starszych i charakteryzuje się specyficznością regionalną aberracji neuronalnych związanych z wyższymi funkcjami poznawczymi. Aluminium (Al) jest najobficiej występującym na Ziemi metalem neurotoksycznym, szeroko dostępnym dla człowieka i wielokrotnie wykazano, że gromadzi się w podatnych na AD ogniskach neuronalnych. Pomimo tego, rola Al w AD jest silnie kwestionowana w oparciu o następujące twierdzenia: 1) biodostępny Al nie może dostać się do mózgu w ilościach wystarczających do wywołania uszkodzeń, 2) nadmiar Al jest skutecznie wydalany z organizmu oraz 3) akumulacja Al w neuronach jest raczej konsekwencją niż przyczyną utraty neuronów. Badania jednak ujawniają, że: 1) do wywołania neurotoksyczności potrzebne są bardzo małe ilości Al i kryterium to jest spełnione poprzez spożycie Al z dietą, 2) Al sekwestruje różne mechanizmy transportowe, aby aktywnie przemieszczać się przez bariery mózgowe, 3) przyrostowe nabywanie małych ilości Al w ciągu życia sprzyja jego selektywnemu gromadzeniu się w tkankach mózgu, oraz 4) od 1911 roku dowody eksperymentalne wielokrotnie wykazały, że przewlekłe zatrucie Al odtwarza neuropatologiczne cechy AD. Błędne przekonania na temat biodostępności Al mogły wprowadzić naukowców w błąd co do znaczenia Al w patogenezie AD. Hipoteza, że Al w istotny sposób przyczynia się do rozwoju AD jest oparta na bardzo solidnych dowodach doświadczalnych i nie powinna być odrzucana. Należy podjąć natychmiastowe kroki w celu zmniejszenia narażenia ludzi na Al, który może być pojedynczym czynnikiem najbardziej pogarszającym i możliwym do uniknięcia, związanym z AD.