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Discussion

甲状腺機能低下症による腹水の病態はまだ完全に分かってはいない。 主に二つの説がある。 Parvingらの報告によると、循環甲状腺ホルモンのレベルが低いと毛細血管の透過性が高まり、血漿タンパクが血管外区画に滲出する。 したがって、この病態の患者の腹水を分析すると、高蛋白（>2.5g/dl）を含む滲出性腹水が検出される。 第二の仮説は、皮膚に蓄積したヒアルロン酸による直接的な吸湿作用とその結果としての浮腫である。 ヒアルロン酸は甲状腺機能低下症による腹水の患者には少量しか見られず、必要な吸湿効果を発揮するために全面的に関与することは不可能である。 しかし、ヒアルロン酸はアルブミンと相互作用してヒアルロン酸-アルブミン複合体を形成し、リンパ管からの滲出したアルブミンの排出を妨げることができる。 もう一つの理論は、過剰な抗利尿ホルモン（ADH）産生による自由水クリアランスの減少である。 最近の研究では、一酸化窒素レベルが低く、血管内皮成長因子（VEGF）レベルが高いと、毛細血管の透過性が高まり、血漿タンパク質の滲出を引き起こすことが明らかになっています。 一酸化窒素濃度の低下は、酸化ストレスによる内皮機能障害を引き起こし、その結果、炎症性細胞が活性化され、毛細血管透過性を高める物質を放出する。 VEGFの増加も、毛細血管の透過性異常による血漿蛋白の滲出増加の原因となる。 VEGFの値は甲状腺機能低下症患者で高く、甲状腺補充療法により正常値まで低下することが報告されている

腹水分析は、診断を確定するために必要な検査の方針を決定する鍵となる。 甲状腺機能低下症における腹水の顕著な特徴は、そのタンパク質含有量の増加であるが、SAG値は様々であり、低いことも高いこともある。 血清-腹水アルブミン勾配が高い場合（SAAG；＜645＞1.1g/dl）、腹水は門脈圧亢進症によるものであり、97％の診断精度で示唆される。 SAAGが低い場合（<1.1g/dl）、腹水は門脈圧亢進症に起因しないことを示唆する。 腹水の一般的な原因を表Table11に示す。

この患者はうっ血性心不全（CHF）や収縮性心膜炎の臨床症状や経胸壁心電図（TTE）の所見がありませんでした。 結核，膵炎，ネフローゼ症候群，Budd-Chiari奇形を示唆する病歴や臨床所見もなかった。 腹水培養は細菌感染，結核感染ともに陰性で，細胞診も陰性であった． 腹部超音波検査では肝実質が正常であり，CTスキャンでは腹部腫瘤を認めなかった．

腹水貯留は1883年にKocherによって初めて報告され、甲状腺機能低下症に関連した腹水の最初の症例報告は1950年にPaddockによって書かれた。 それ以来、多くの症例報告が発表されている。 この疾患の共通の特徴は、女性が多いこと、腹水中のタンパク質含有量が高いこと(>2.5 g/dl)、コレステロール値が高いこと、長年の甲状腺機能低下症の既往、そして最も重要なことは、甲状腺補充療法で腹水が消失することである 。 医学文献のレビューでは、これまでに51例の腹水性粘液水腫が報告されている。 腹水解析では、腹水蛋白の高値（>2.5g/dl）、平均3.9g/dl、SAGの低値から高値、平均1.5g/dl、範囲0.8〜2.3g/dlが一貫して認められる。 腹水中のWBC数は低値または高値で、主にリンパ球で構成されている 。 この文献のレビューから得られた腹水分析の特徴および私たちの患者の腹水の特徴を表Table22に示す。