多くの外科医とほとんどの一般人は、胃の大きさと食事の大きさの間には厳密な相関関係があると考えている。 胃を小さくすれば、自動的にすべての食事が小さくなるかのように、「胃を小さくする」という言葉は減量手術の代名詞となった。
しかし、この臓器の大きさと食事の大きさには厳密な相関関係はないのである。 病的な肥満の患者さんの中には、以前に胃の全摘術を受けた人もいるのです もし単純な胃の縮小で肥満が治るのであれば、胃がない分、体重が驚くほど減るはずですが、この原則は必ずしも当てはまりません。 一方、胃の大きさは普通なのに、スプーン3杯の食事で大満足している患者さんもいらっしゃいます。 これらの現象はどのように説明できるのでしょうか。
胃は穴のあいた袋です。 袋そのものの大きさよりも、空になる速度の方がもっと重要である。 さらに、食事の開始と終了には、さまざまな異なる複雑なメカニズムが関与している。
腸への胃の排出速度は非常に重要である。 吸収によって血液に入り、血液組成を変化させ、ホメオスタシスを脅かす可能性のある栄養素の量を規定するものである。
現代の食事に含まれる精製され消化された要素の中には、食物繊維がなく、すぐに吸収されるものがある。 これらの要素は、1980年にJenkins（1）がグリセミック指数の概念を定義して以来、高グリセミック指数食品と呼ばれている。
胃の中で、食べ物は酸性の胃分泌物およびタンパク質分解酵素と混合される。 食品とともに摂取された微生物のほとんどは酸によって死滅するため、汚染のリスクは最小限に抑えられる。 大きな食べ物は分解され、内容物の浸透圧が調整される。 1リットルの水より1リットルの甘いアイスティーの方が飲みやすく、早く胃から排出されるのは、このためだ。 さらに、胃は回腸でビタミンB12が吸収されるようにR因子と内因性因子を添加する。
十二指腸では、小粒子の吸収が速やかに開始され、吸収プロセスが起こるにつれてチムは下へ下へと移動し続ける。 この段階では内因性のグルコース産生は中断されない（すなわち、膵臓のα-細胞はグルカゴン産生を中断させない）。 低血糖は数分で動物を死に至らしめるので、近位腸にはそのような極端な命令を下す「権限」はないが、より強力ではないものを作り出すことはできる（すなわち、近位腸はグルカゴンおよび内因性グルコース産生を抑制できないインスリン分泌促進剤、グルコース依存性インスリントロピックポリペプチドを分泌する (2-4))． この時点では、満腹感は生じないはずである。 極めて明白な理由から、近位腸は、食物が強烈な満腹感を誘発したり、グルカゴン産生の停止を開始すべきポイントではないのである。
にもかかわらず、小腸の遠位部が栄養を受け取ると（実質的にかなりの食事が消費されたことを意味する）、粘膜の神経内分泌L細胞は食後ホルモンの代表格であるグルカゴン様ペプチド1（GLP-1）、オキシントモジュリン、ポリペプチドYY（PYY）といったホルモンを分泌する（5-7）。 これらのホルモンは、空腹状態から食後状態への移行を促進します。 空腹状態では、空腹感、高濃度のグルカゴン、内因性グルコース産生、脂肪分解がある。 典型的な食後状態では、インスリンの激しい分泌、グルコースと脂質の血中クリアランス、脂肪分解、胃の排出と満腹感の減退が徐々に出現する。 GLP-1の胃排出抑制作用は、インスリン分泌促進作用に比べ、実に優れている(8)。 つまり、遠位腸はある時点（例えば、栄養素で刺激されたとき）で胃排出を停止させるのである。 したがって、腸が胃の機能的な大きさを規定する。
急にどんどん精製された食品を食べると、近位腸での吸収が容易かつ激しくなり、遠位刺激が減少する。
結果として、GLP-1やPYYなどの遠位腸ホルモンの生産が不足し（肥満や2型糖尿病の患者で起こる（9、10））、多くの食物が、そのサイズとは無関係に胃を通り過ぎてしまう可能性がある。 遠位腸に適切な刺激を与えなければ、単純に胃を小さくしてもうまくいかないかもしれません。 実際、30mLの胃袋を残した術後の患者の中には、術後の適応で肥満のままか、少なくとも失った体重のほとんどを取り戻すのに十分な量を食べることができる。
遠位腸は消化吸収に忙しい後、遠位腸ホルモンを分泌し、さらなる胃の空っぽを妨げるようになる。 腸管ホルモンの受容体がある脳では、典型的な空腹感が抑制される。 GLP-1とインスリンの上昇により、グレリン（空腹を誘発し、食べ物を求めることを目的とした行動を起こすホルモン(11)）の産生が抑制される。
驚くべきことに、それでも優れた動物（人間を含む）は食べるのを止めないのである。 この段階では、胃はもううまく空っぽにならないのに、動物は胃がとてもいっぱいになるまで食べ続けるのである。 GLP-1は胃底部の弛緩を誘発するため、この貯蔵過程を促進し、その結果、胃はより多くの食物を受け取ることができるようになる(12)。 この時点で、動物は積極的に餌を探さない（すなわち採食行動）。しかし、胃にスペースがあって餌があれば、動物は食べ続けるのである。 腸の満腹感」はすでに始まっており、典型的な空腹感はなくなっているが、「胃の満腹感」は胃が完全に満たされるまで現れない。
このとき動物を動かすのは空腹感ではなく、大食感である。 腸満と胃満の区別は、一般的な理解のための重要な教訓的区分として作られたにすぎない。
大食いは罪ではない。 それは何百万年もかけて開発された、欠乏の時のためのすばらしい本能である。 今日食べ物を見つけた野犬が、明日も見つけるかどうかはわからない。 蓄えを作ることは、今日は満腹になるかもしれないが、近い将来、彼の命を救うかもしれない。
まとめると、栄養補給には2つの段階がある。 最初は空腹である。胃は簡単に空になり（この時点ではその大きさもあまり関係ない）、腸は受容的である。 その後、腸に負荷がかかり、遠位腸ホルモンが分泌され、代謝反応が引き起こされる。 胃の排出が劇的に減少し、GLP-1が胃底部を弛緩させ、さらに食べることができるようになる。 こうして空腹感はなくなりますが、大食漢になります。
したがって、腸の満腹期の後、動物は食べ続けるのが普通であり、腸がすぐに処理できないものを持ち運ぶことができるのである。 胃が満腹になるまで食べるのである。 この胃の満腹期は腸の満腹期を補完するものです。 よく患者さんから言われることがある。 「先生、お腹が空いてないのに何度も食べてしまうんです。 肥満患者の多くは、食後の遠位腸ホルモンの分泌が低下しているため、腸の満腹感が減衰し、遅延していることがわかる。
この極端なシナリオでは、単に消化管をバンドで縛ったり、吻合を狭くしたり、胃を小さくしたりして食べることを妨げると、本当に食べられないなら痩せているが不幸な患者、食べ続けられるならまだ太っている患者のどちらかを作り出してしまいます。 そうです、重要です。 次の食事が失敗しても「食べ過ぎ」て貯蔵物を作ることができるこの貯蔵室の開発は、欠乏の時期に非常に適切です。 もし、食糧不足が突然食糧の豊かさに代わり、次の食事が常にある状態になると、毎食のように過食が起こる可能性があります。 この器官を比例的に減少させることが、個体を豊かさに適応させる。 進化のデータは、食糧貯蔵のメカニズムは欠乏にさらされた個体に見られるという考えを強く支持している（たとえば、ラクダは水を貯蔵し、カエルは貯蔵しない）
現在の西洋世界では、食糧は豊富にある：食糧は精製され、前消化され、上部腸で素早く吸収される（すなわち、高グリセミック指数食品が一般的である）。 このような状況では、腸の満腹感が来るのが遅すぎて、胃の排出が間に合わず、適切に減退しないことがあります。 この場合、胃の大きさは（豊かな時代には大きすぎるが）あまり問題にならず、最小限の胃、あるいは全くない人でも非常に太ることが完全に可能になる。
機械的制限と吸収不良は、常に古典的肥満手術の2本柱だった。 しかし、この種の手術の最も有益な効果をもたらすのは、これらのどちらの要因でもないことは、今や明らかである(13)。
最適なタイミングで、機械的な制限と吸収不良がない状態で「2つの満腹感」に到達することは、肥満と糖尿病の疫病にアプローチする生理学的方法です。
近年、この分野の研究者の大半は、クラシックな肥満手術の最も有効なモデルは、それらが引き起こすホルモン変化のために働くことを認識しています（13）。 そのため、彼らはこの外科的専門分野を “肥満とメタボリック手術 “と呼ぶようになった。 それにもかかわらず、手順は同じであり、それらはまだ制限的および吸収不良の要素を含むように設計されているからである。
主にブラジルで開発された新しい手順（15-20）は、特にホルモンおよび代謝の修正を選択的に引き起こすように設計されていた。 機械的制限（21）（狭い吻合部またはバンドと最小限の胃の手段によって）を廃止し、また除外消化分と吸収不良を避けることによって、我々は “純粋な代謝外科 “に到達することがあります。 進化していくことでしょう
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