肥大型心筋症（HCM）では、乳頭筋の変位とそれに伴う葉の伸展が収縮期前方運動（SAM）の一因となることがあります。 HCMの中隔肥大は左室流出路（LVOT）を狭め、収縮期にベンチュリー効果を生み出し、僧帽弁をLVOTに引きずり込む。1 僧帽弁には適応能力があり、SAMを防ぐ。 収縮期の前方運動は、左心室が良好に機能している場合、大きなベンチュリー力と抗力を必要とする僧帽弁構成要素間の複雑な幾何学的相互作用の結果である。 動的な僧帽弁装置の崩壊は、例えば僧帽弁修復後にSAMを生じさせることがあります。 抗力」現象はベンチュリーよりもむしろSAMの最も優勢な原因であると考えられています。
SAMを引き起こす素因は、(1)前または後葉の過剰組織、(2)解剖学的または手術による僧帽弁の前方移動、(3)大動脈膜角<120°（図1、補足クリップ1）、(4)病的または手術後の前葉の矯正伸長である。 (5)僧帽弁修復における環状アンダーサイズ；(6)伸長や座屈などの索状異常；(7)切断、転位、再植などの外科的索状介入；(8)乳頭筋の前・内側変位；(9)大動脈下隔膜の膨隆；(10)後尖絶対高（>1.5cm）、（11）前葉と後葉の高さの比（<1.4）、（12）coaptation pointから中隔までの最小距離（C-Sept、<2.5cm）。2
僧帽弁前縁の収縮期前方運動、心室間隔の膨隆、大動脈僧帽角が認められる経食道心エコー中隔長軸図。 AVは房室、IVSは心室間膜、LAは左心房を示す。
非HCM肥大心室では、SAMのピークは収縮期末に認められるが、HCM患者ではSAMのピークは収縮期中盤である3。 僧帽弁の収縮期前方運動は、解剖学的に影響を受けやすい心臓が、SAMを誘発する寛容な生理学的条件、すなわち前負荷の減少、強心状態の増加、後負荷の減少にさらされたときに起こりやすい。
僧帽弁の収縮期前方運動は、心エコーで評価することができる。
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僧帽弁と中隔の接触なし、収縮期の僧帽弁と心室中隔の最小距離=10 mm;
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僧帽弁と中隔の接触なし、収縮期の僧帽弁と心室中隔の最小距離<10 mm。
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短い僧帽弁-中隔接触（<収縮期の時間の30%）;
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長い僧帽弁-中隔接触（>収縮期の時間の30%）。
副乳頭筋、僧帽弁前部裂、大動脈弁狭窄症4および大動脈転位症5などの複雑な先天性疾患もSAMを呈することがある。 大動脈弁置換術後の大動脈弁狭窄症患者の収縮期前方運動は、LVOTの血流速度の上昇と小さな肥大したLV腔により、僧帽弁前縁のドラッグにより観察されることがある6)。 逆説的ではあるが、大動脈弁閉鎖不全症の手術後の患者では、僧帽弁とLVOTの距離が長くなりLVが拡張し、代償性高血液透析が見られるため、SAMはまれである7 。 9 ドブタミン負荷心電図は、僧帽弁の病理解剖学的特徴の変化により、SAMを引き起こすことが報告されている。10 これは、僧帽弁前尖の収縮期のLVOTへの移動を誘発する解剖学的特徴の仮面の解除のようなものである2。 急性心筋梗塞後の運動亢進領域と運動低下領域の対立による心房細動の変化により、時にSAMが生じることがある。11 心原性ショックに用いられる血管拡張薬や強心薬が、このような患者の血行動態を実際に悪化させることがあるので、これは臨床的に重要である。 2,12 僧帽弁修復術などの特定の心臓外科手術は、僧帽弁の収縮期前方運動が激しくなり、グレード2から4の僧帽弁逆流（MR）を引き起こすことがあり、その発生率は9.1％と報告されている。 13
SAM患者のリスク評価は、どのSAMが臨床的に重要であるかを決定するために不可欠である。 いくつかの方法が提案されている。 (1)SAMを改善するためのテスト-輸液と血管抑制剤を投与し、SAMの減少を確認する(2)SAMを誘発するためのテスト-ニトログリセリンと急速心室ペーシングを投与し、LVOT傾斜を確認する2
SAMの病態生理学では、低容血、頻脈および後負荷減少にさらされると、解剖学的に脆弱な心臓によって簡単にLVアウトフロー障害が起こり、耐性の低血圧になることを明確に示している。 軽度のSAMやMRでは、容量投与、血管収縮、β遮断薬による保存的内科治療で安定させることが可能である。 しかし、中等度または重度のSAMおよびMRの症例では、内科的治療によりSAMを軽減できるかもしれないが、長期的な有害な結果を避けるために、SAMの原因となる基礎的な病理に対処する外科的選択肢を優先すべきである2。周術期医師は、SAMを引き起こすさまざまな基礎疾患とその臨床的意義を認識することが不可欠である
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