アジレクトの作用
パーキンソン病は、ドーパミン（脳細胞間のシグナル伝達物質）を生産する脳の神経細胞がゆっくりと死んでいく神経変性疾患である。 アジレクトは、モノアミン酸化酵素B（MAO-B）阻害剤であり、脳内のドーパミンのレベルを増加させる作用があります。 MAO-Bは酵素（化学反応の引き金となる触媒）の一種で、通常はドーパミンを分解し、レベルが高くなりすぎないようにする働きがあります。 この酵素の働きを阻害することで、パーキンソン病患者さんが生成する少量のドーパミンをより長く維持することができます。 これにより、ドーパミンの伝達をある程度回復させ、運動症状を軽減することができます。
レボドパ治療と並行して処方されることが多い薬剤です。 レボドパは、脳内でドパミンに変換される化学物質です。 Azilectは、このドーパミンが分解されるのを防ぎ、レボドパ療法が有効である時間を延ばします。
Azilect in clinical trials
2006年5月17日、米国食品医薬品局（FDA）よりパーキンソン病治療薬として全面的に承認されました。 2009年12月14日、FDAは、テバ社による臨床試験をもとに、Azilectの処方情報を改訂し、チラミンの食事制限を解除しました。 アジレクトの最初の承認は、4つの重要な臨床試験に基づいて行われました。
最初の試験（NCT00203060）では、パーキンソン病の単独治療としてアジレクトを評価し、統一パーキンソン病評価尺度（UPDRS）を用いてプラセボと比較して1mgまたは2mgのアジレクト投与患者において有意な改善効果が認められました。 UPDRSは、パーキンソン病の運動症状および非運動症状が日常生活にどのように影響するか、患者さんの全体的な運動能力、薬の使用に伴う合併症の有無などを評価するものです。 なお、1mgと2mgの間に差はありませんでした。 この試験では、アジレクトの服用によりUPDRSスコアが改善し、レボドパ投与間の「オフ」時間が1時間以上短縮されることが示されました。 これらの試験では、参加者はレボドパを服用しながらアジレクトまたはプラセボを投与されるよう無作為に割り付けられました。 テバ社では、1174名の参加者を対象とした大規模なADAGIO試験（NCT00256204）を実施しました。 この試験結果は、2009年にNew England Journal of Medicine誌、2011年にThe Lancet Neurology誌の科学雑誌に掲載されました。 その結果、早期のパーキンソン病患者に1mgを投与すると、レボドパなどの治療開始の必要性を遅らせ、病気の進行を修正する可能性があることが示唆されました。
その他の情報
アジレクトを服用中の患者さんが経験する最も一般的な副作用は、ジスキネジア（不随意運動）です。
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