Neelakshi Bhagat, MD, FACSによる2021年2月23日付の審査です。
はじめに
高血圧は眼に複数の悪影響を与える可能性がある。 高血圧は網膜症、視神経症、脈絡膜症を引き起こす可能性がある。 本稿では、最も一般的な眼症状である高血圧性網膜症に主に焦点を当てる。
疾患
高血圧性網膜症の動脈硬化性変化は、慢性的に上昇した血圧によって引き起こされます。 米国心臓病学会／米国心臓協会（ACC/AHA）は2017年、高血圧の定義を以下のように提案した。
| カテゴリー | 収縮期 | 拡張期 |
|---|---|---|
|
血圧上昇 |
120～となる。129 mmHg |
< 80 mmHg |
|
ステージ1高血圧 |
80-。89 mmHg |
|
|
ステージ2高血圧 |
≥140 mmHg |
≧ 90 mmHg |
高血圧性網膜症には二つの疾患過程があります。 全身性動脈硬化症の急性作用は、灌流を自動調整するための血管攣縮の結果である。 高血圧の慢性的な影響は、動脈硬化によって引き起こされ、血管閉塞またはマクロ動脈瘤による視覚喪失の素因となる。
疫学
米国では、成人の33％が高血圧であり、52％のみが血圧をコントロールされている。 高血圧性網膜症は非糖尿病患者において2～17％であるが、人口統計学的グループによって有病率が異なる。 高血圧性網膜症はアフリカ系アメリカ人や中国系でより一般的である。 また、年齢とともに血圧が高くなると発症率が高くなります。 716>
病因
高血圧網膜症の動脈硬化性変化は、収縮期140mmHg以上および拡張期90mmHg以上と定義される慢性的な血圧上昇によって引き起こされる。 高血圧は通常、本態性であり、他の疾患プロセスによる二次性ではない。 本態性高血圧は、修正可能な複数の環境因子が寄与する多因子性疾患である。 しかし、褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、クッシング症候群、腎実質疾患、腎血管疾患、大動脈梗塞、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能亢進症などがあると、二次性高血圧が発症することがある。 二次性高血圧の若い患者の多くは、実際には漿液性黄斑剥離、両側視蓋浮腫、滲出性網膜剥離による両側視力低下を伴って眼科医を受診することがある。 また、遺伝的要因が高血圧性網膜症の高いリスクと関連していることが判明しています。
Risk Factors
本態性高血圧の危険因子としては、高塩分食、肥満、タバコの使用、アルコール、家族歴、ストレス、民族的背景などが挙げられます。 動脈硬化性高血圧網膜症の主なリスクは、血圧上昇の期間である。 悪性高血圧の主な危険因子は、正常値よりも上昇した血圧の量である。
病態生理
高血圧性網膜症は、血管収縮期、硬化期、滲出期を経て進行します。 血管収縮期では、内腔圧の上昇により、自己調節機構により網膜動脈腔の狭窄と血管攣縮が起こり、血流が減少する。 硬化期には、内皮の肥厚による細動脈血管狭窄の悪化、AVクロス変化、銀・銅配線など内皮壁の層が変化する。 滲出期には血液脳関門が破壊され、血漿や血液の漏出が起こり、網膜出血、硬い滲出液、網膜虚血などを引き起こします。
網膜出血（図1-3）は、壊死した血管が神経線維層（炎状出血）または網膜内層（点状出血）に出血することで発症します。 綿毛斑（図1 & 3）は、線維性壊死と管腔狭窄による神経線維層の虚血により生じます。 神経線維の虚血により、軸索の流れが悪くなり、神経が腫れ、最終的に毛羽立ったような混濁が生じる。 滲出液（図2）は、脂質蓄積の結果として、疾患の後期に出血部位の周囲に生じる。 悪性高血圧が乳頭腫を引き起こすことがありますが（図3）、これは視床に供給している細動脈が線維性壊死に陥り、漏出と虚血の両方が起こった結果です。 虚血は視神経の腫脹とディスクの縁のぼやけを引き起こし、漏出は出血とディスクの浮腫を引き起こす。
一次予防
定期的な血圧測定と治療により、高血圧性網膜症の発症を予防します。
診断
高血圧性網膜症は、拡張眼底鏡検査での臨床的外観と併存する高血圧に基づき診断される。
病歴
病歴は、高血圧の病歴、高血圧の症状、その合併症の病歴に注目する必要がある。 高血圧の重症度を測るために，患者には高血圧の重症度と期間，服用している薬とそのコンプライアンスについて質問する必要がある。 高血圧の症状としては、頭痛、目の痛み、視力低下、局所神経障害、胸痛、息切れ、労作時呼吸困難、発作性夜間呼吸困難、起立性呼吸、動悸などが挙げられるが、これらの症状について質問する。 脳卒中や一過性脳虚血発作の既往、冠動脈疾患や末梢血管疾患の既往、心不全の既往など、高血圧の合併症について患者に質問する必要がある。 多くの患者は無症状である。
身体検査
高血圧患者に対する身体検査には、バイタルサイン、心血管検査、肺活量検査、神経学的検査、拡張眼底検査が含まれる。 バイタルサインは明らかに血圧に焦点を当てるべきである。 心血管系検査では、心音（ギャロップまたは雑音）、頸動脈または腎臓の拍動、末梢脈拍などが重要な要素である。 肺の検査では、ラ音が出ていれば心不全の徴候を確認することができる。 脳虚血の徴候は、良好な神経学的検査によって発見することができます。 そして最後に、高血圧性網膜症の病期分類には、拡張眼底検査が必要である。
Signs
悪性高血圧網膜症の兆候としては、細動脈の収縮と蛇行、網膜出血（図1～3）、硬い滲出液（図2）、綿毛斑（図1 & 3）、網膜浮腫、乳頭浮腫（図3）などがあげられる。 網膜の慢性動脈性高血圧の徴候としては、動静脈反射の拡大、動静脈交差徴候、銅線（図1 & 3）または銀線動静脈（銅または銀色の動静脈の光反射）などがあります。 高血圧は脈絡膜症を引き起こす。 脈絡膜の灌流不全は、低色素環に囲まれた脈絡膜の色素沈着斑であるElschnig斑や、脈絡膜動脈上の線状色素沈着病変であるSiegrist縞の原因となる。 高血圧性脈絡膜症は、局所的な色素上皮剥離を引き起こし、滲出性網膜剥離に至ることがあります。 高血圧症は視神経症を引き起こすことがあります（図3）。 視神経障害の兆候としては、円板縁の火炎状出血、円板縁のぼやけ、網膜静脈の鬱血、乳頭浮腫、二次黄斑滲出物などが挙げられます。 硬い滲出液は黄斑に沈着し、黄斑星を引き起こすことがあります。
症状
急性悪性高血圧は、患者に目の痛み、頭痛、視力低下を訴えるようになる。 高血圧による慢性の動脈硬化性変化では、単独で症状が出ることはない。 しかし、動脈硬化性高血圧性変化の合併により、血管閉塞や巨大動脈瘤の典型的な症状を呈するようになる。
臨床診断
悪性高血圧の兆候は、高血圧性網膜症の修正Scheie分類によってよくまとめられている。
- Grade 0: 変化なし
- Grade 1: かろうじて検出できる動脈狭窄
- Grade 2: 明らかな動脈狭窄と局所的不規則性（図1）
- Grade 3: 明らかな動脈狭窄。 Grade2＋網膜出血、滲出液、綿毛斑、網膜浮腫（図3）
- Grade4：Grade3＋乳頭腫（図4）
慢性動脈硬化性高血圧の兆候もScheie分類でまとめられている。
- 第1期：動静脈反射の拡大
- 第2期：動静脈交差サイン（図3）
- 第3期：銅線動脈（銅色の動静脈光反射）
- 第4期：銀線動脈（銀色の動静脈光反射）…。
別の分類スキーマとして、Keith-Wagner-Barker分類がある。
- グループ1：網膜細動脈がわずかに狭窄
- グループ2：グループ1＋網膜細動脈の局所狭窄＋AVニッキング
- グループ3：グループ2＋炎状出血＋綿毛斑＋硬滲出
- グループ4: グループ3＋視神経乳頭腫脹
特に興味深いのは、WongとMitchellによる高血圧性網膜症の分類で、網膜症の悪化グレードは全身性の問題とより強く関連していたことである。 その分類は次の通りである。
- なし：検出可能な徴候なし
- 軽度：全身の細動脈狭窄、局所細動脈狭窄、動静脈ニッキング、細動脈壁の混濁（「銅配線」）またはこれらの徴候の組み合わせ
- 中度：全身の細動脈狭窄、局所細動脈狭窄、細動脈壁の混濁、細動脈壁の混濁（「銅配線」）の組み合わせ。 出血（滲出、点状、炎状）、微小動脈瘤、綿毛状斑点、硬い滲出液、またはこれらの徴候の組み合わせ
- 悪性：中程度の網膜症の徴候に加えて視床の腫脹
びまん性網膜出血、綿毛斑、硬い滲出物を伴う高血圧性網膜症の鑑別には、特に糖尿病性網膜症があげられる。 糖尿病網膜症は、個々の全身疾患を評価することで高血圧性網膜症と区別することができる。 高血圧性網膜症に類似したびまん性網膜出血を伴うその他の疾患には、放射線網膜症、貧血およびその他の血液異常、眼虚血症候群および網膜静脈閉塞症が含まれます。 また、視神経乳頭腫を伴う疾患としては、糖尿病性乳頭腫、前部虚血性視神経症、神経網膜炎などがあります。
管理
高血圧性網膜症の治療は、主に血圧を下げることに重点を置いています。 眼や全身の障害を軽減するために、患者さんの主治医と協力して、適時に評価・管理することが重要です。
一般的な治療
中等度から重度の高血圧性網膜症に対する治療は、最初の1時間で平均動脈圧を10～15％下げることです。 注目すべきは、標的末端臓器への虚血性障害をさらに防ぐために、治療初日の終わりまでに血圧をコントロールしながら、ベースラインと比較して25%以下まで下げることである。 初期治療では非経口的な降圧剤が必要となり、その後、経口的な降圧剤に移行することが多い。 収縮期血圧は< 130mmHG、拡張期血圧は< 80mmHgを目標に、2～3ヵ月かけて治療する。
薬物療法
外来で血圧を下げるためによく使われる薬物にはアンジオテンシン変換酵素阻害剤、カルシウムチャネル遮断剤、利尿剤などがある。 その他、あまり使用されないが、α-アドレナリン遮断薬、直接血管拡張薬、中枢性α2アドレナリン作動薬などがある。 この患者は、高血圧の管理のために、主治医のもとでよく観察される必要がある。
研究では、急性高血圧網膜症に対する抗血管内皮増殖因子の硝子体内投与が検討され、黄斑浮腫と網膜出血の減少が示された。 しかし、これらの薬剤の使用は証明されておらず、受け入れられていない。
医学的フォローアップ
フォローアップは高血圧の程度と薬剤に対する抵抗性に依存する。 眼科医とプライマリーケア医が緊密に連絡を取り合い、各患者に合わせた一貫したフォローアップを行うことが重要である。
手術
本態性高血圧やその眼合併症に対する外科的治療はない。 二次性高血圧の場合、病因によっては外科的治療が有効な場合がある。
合併症
高血圧は網膜中心動脈閉塞症、網膜中心静脈閉塞症、網膜動脈マクロ動脈瘤など多くの網膜血管疾患を引き起こしやすくする。 血管閉塞による二次的な虚血は、新生血管、硝子体出血、網膜上膜形成、牽引性網膜剥離を引き起こす可能性があります。 また、高血圧は糖尿病網膜症をより進行させる原因となります。 高血圧性視神経症は、慢性的な乳頭浮腫を引き起こし、視神経の萎縮と視力の低下を引き起こします。また、緑内障の危険因子となる可能性もあります。 最近では「増殖性高血圧網膜症」という言葉も生まれている
予後
重度の高血圧網膜症や動脈硬化性変化を持つ患者は、冠動脈疾患、末梢血管疾患、脳卒中のリスクが高くなる。 未治療の悪性高血圧患者の死亡率は、2ヶ月で50％、1年で90％である。 網膜の動脈硬化性変化は退縮しないので、これらの患者は網膜動脈閉塞症、網膜静脈閉塞症、網膜巨大動脈瘤のリスクが高いままである。 悪性高血圧に続発する網膜の変化のほとんどは、血圧がコントロールされれば改善しますが、AV変化と細動脈血管狭窄は残ります。 しかし、視神経や黄斑へのダメージは、長期的な視力低下を引き起こす可能性があります。
Additional Resources
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