抑制性シナプス後電位（IPSP）と興奮性シナプス後電位（EPSP）の両方が軸索丘で合計され、いったんトリガー閾値を超えると活動電位が軸索の残りの部分を通って（そして神経の逆伝播に見られるように樹状突起に向かって「逆」）伝搬する。
静止状態の神経細胞は分極しており、その内部は周囲に対して約-70mVの電圧になっている。 シナプス前細胞から興奮性の神経伝達物質が放出され、シナプス後樹状突起棘に結合すると、リガンド依存性のイオンチャネルが開き、ナトリウムイオンが細胞内に入ることができるようになります。 これにより、シナプス後膜は脱分極する（負電荷が小さくなる）可能性があります。 この脱分極は、時間と距離に応じて指数関数的に減少しながら、軸索ヒロックに向かって伝わります。 このような現象が短時間に何度か起こると、軸索丘陵は電位依存性ナトリウムチャネルが開くのに十分なほど脱分極されるかもしれません。 5052>
細胞内にナトリウムが侵入すると、細胞膜電位がより高くなり、膜内のナトリウムチャネルがさらに多く活性化されます。 ナトリウムの流入はやがてカリウムの流出を上回り（2孔性カリウムチャネルまたはリークチャネルを介して）、正帰還ループ（上昇期）が開始される。 40mV付近で電位依存性ナトリウムチャネルが閉じ始め（ピーク相）、電位依存性カリウムチャネルが開き始め、カリウムが電気化学的勾配を下って細胞の外に出て行く（下降相）。
カリウムチャネルは膜の再分極に対して遅延反応を示し、静止電位に達した後も一部のカリウムが流出し続け、静止電位よりもマイナスの細胞内液となり、その間は活動電位を開始できない（アンダーシュート期／不応期）。 このアンダーシュート期は、活動電位が軸索を伝搬し、逆流しないようにするためのもので、
この最初の活動電位が開始されると、主に軸索ヒロックで、軸索の長さを伝搬していくことになります。 通常の状態では、細胞膜が多孔質であるため、活動電位は非常に早く減衰します。 そこで、活動電位をより速く、より効率的に伝達するために、軸索には有髄化が施されています。 コレステロールの誘導体であるミエリンは、絶縁シースとして機能し、イオンチャネルやリークチャネルを通じて信号が漏れることがないようにします。 しかし、絶縁体には隙間（ランビエ節）があり、これが信号の強度を高めている。 活動電位がランビエの節に到達すると、細胞膜が脱分極する。 細胞膜が脱分極すると、電位依存性ナトリウムチャネルが開き、ナトリウムが流入し、新たな活動電位が発生する
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