心筋梗塞に伴う合併症

Myocardial infarction (MI) is usually the trimbosis in the coronary artery, triggeged by a atheromatous plaque fissuring or ripture of a atheromatous plaque. 血小板とフィブリンが損傷したプラークに沈着し、血栓が形成され、動脈が閉塞される。 本稿では、心筋梗塞に伴う最も一般的な合併症について概説する。

心拍、リズムおよび伝導の障害

不整脈は他のどのMI合併症よりも頻繁に起こり、ある種の障害の発生率はほぼ100％である。 これらは生命を脅かすものかもしれないが、多くの患者は血行動態にほとんど影響を与えない自己限定的な不整脈を経験するだけである。 心筋梗塞の患者は通常、冠動脈治療室に入院し、血行動態の問題を引き起こすか、引き起こす可能性のある不整脈、あるいは心停止の前兆に対する治療を開始することができる。 初期の不整脈は、最初の24～48時間以内に起こるもので、心筋虚血によるもので、心筋梗塞の大きさとは関係がない。 不整脈は再発しにくく、再発しても予後を悪くすることはない。 これらは再発する可能性が高く、予後不良を示唆する。 看護の観点からは、疼痛、恐怖、低酸素、アシドーシス、電解質異常など、不整脈の原因を特定し緩和することに注意を向ける必要がある。 心筋梗塞が完全に進行した後に起こる不整脈は、心室瘤や心不全などの他の合併症に続発する可能性が高いが、これについては後述する

心原性ショック

心原性ショックという言葉は、脳、腎臓、心臓といった重要臓器の不十分な灌流による複合症候群を表すために用いられる。 心原性ショックは心筋梗塞患者の15％に起こり、最近の治療法の進歩にもかかわらず、そのうちの90％が死亡するといわれている。 前方心筋梗塞の患者さんや40％以上の心筋を失った患者さんが最も危険である。 心原性ショックは心筋の不可逆的な巨大な損傷によって起こるので、不整脈の早期治療がその発生を防ぐ可能性がある。 早期の血栓溶解療法やβ遮断薬など、心筋梗塞の大きさを小さくする対策が有効です（DoH, 2000）。

看護管理としては、すでに損なわれた心筋の酸素要求量を減らし、梗塞の拡大を防ぎ、重要臓器への灌流の維持に努めます。 心原性ショックの患者は、寒冷で汗ばみ、チアノーゼを呈し、急速で浅い呼吸、低血圧、頻脈を伴う。 患者の精神状態の変化は通常、脳灌流の低下を反映しており、このような変化には過敏性や落ち着きのなさが含まれ、昏睡に至ることもある。 看護師は身体的なケアだけでなく、心理的なサポートも行う必要がある。 患者によっては回復の見込みがないことを自覚しており、患者の最後の時間を家族とともに快適に過ごせるよう、慎重かつ繊細な看護管理が必要である。

心臓破裂

不整脈と心原性ショックに続いて、急性心筋梗塞後の最も多い死因は心臓破裂である。 心破裂は急性心筋梗塞の10％に合併し、約5〜9日の治癒期に発生する。 しかし、血栓溶解療法が導入されて以来、最大の危険は最初の24時間に移ったようである（Jowett and Thompson, 1995）。 ベータ遮断薬による早期治療でリスクを減らす試みがなされている(DoH, 2000)。 高血圧や広範囲に及ぶ心筋梗塞ではリスクが高く、女性では男性より4倍多いようである。 最も一般的な部位は左心室壁で、胸痛、低血圧、呼吸困難として現れる。 心不全は心筋梗塞のより重篤な合併症の一つであり、心臓が体の代謝に必要な十分な心拍出量を提供できないことから生じる(Thompson and Webster, 1992)。 心不全は急性心筋梗塞の25〜50％に合併し、左心室リモデリングに伴う損傷心筋の収縮力低下から生じる。 心不全は心筋梗塞後数日のうちに徐々に進行する傾向がある。

症状は通常、心拍出量の減少によるものではなく、十分な心拍出量を維持するための身体の代償機構によるものである。 例えば、肺水腫や末梢水腫を引き起こす体液貯留、頻脈を引き起こす交感神経活動の亢進などである。 重症の場合は、心原性ショックに急速に進行することがある。 看護管理は、心筋の仕事量を減らし、体液バランス、1日の体重、血圧、心拍数、運動耐容能レベル、関連する臨床症状などの治療効果を観察することを目的とする。

Angina pectoris

再発性と持続性の狭心症状は梗塞後の早い時期に起こり、予後と関連があるとされてきた。 狭心症の痛みは、生存している心筋の酸素要求量が増加するためである。

Thromboembolism

これは急性に炎症を起こした心内膜に、通常は大きなQ波梗塞（心内膜から心外膜まで）、あるいは心室動脈瘤が発生した場合に生じる壁血栓の発生によるもので、心内膜から心外膜への血栓は、心内膜の血流を阻害する。 一般に梗塞後1〜3週間で発症し、死亡の3％を占める（Swanton, 1994）。 これらの患者に対する第一の懸念は、系統的塞栓を起こすかどうかである。 心エコーで壁在血栓が確認された場合、予防的抗凝固療法が有効であることが証明されています。

肺塞栓症（PE）は深部静脈血栓症（DVT）と同様にまれなケースです。 後者は、心拍出量の低下、末梢血流の低下、長期のベッドレスト、利尿剤治療の影響などの組み合わせにより発生する。

心膜炎

心筋梗塞後24-72時間以内に発症する急性心筋梗塞であることが多い。 Q波心筋梗塞後の患者の20％に見られる。 通常、一過性で良性、自己限定性であるが、症状が苦痛になることもある。 痛みは通常、心臓の領域に感じられ、吸気時に悪化し、座ったり前かがみになったりすると緩和される。 発熱がしばしば見られ、心膜の摩擦音が聞こえることがありますが、痛みは非常に典型的なので、病歴だけで疑うべきでしょう。 看護は、患者の快適さを保ち、通常イブプロフェンなどの非ステロイド性抗炎症剤で痛みを和らげることである(Swanton, 1994)。 患者によっては、心筋梗塞の症状よりも心膜炎の症状の方がひどい場合がある。 したがって、看護師は患者の不安を取り除き、これは完全な回復のための一時的な後退であることを強調することが重要である。

心室中隔欠損

この構造的合併症は3〜5日目頃に後発症として2％のケースで発生する。 心室中隔に穴が開き、左から右へのシャントが生じ、心原性ショック、肺回路過負荷、重度の肺水腫が生じる。 破裂時に胸痛を生じることもある。

心室動脈瘤

動脈瘤の形成は、心筋の広範囲な破壊と瘢痕組織による置換により、10-15%の症例に見られる。 心室収縮期に動脈瘤は外側に膨らみ、心筋収縮の力を吸収して駆出率を低下させる。 動脈瘤は異常な電気的活動の焦点として、また血栓形成の部位として機能することがある。 死亡する場合は、心臓破裂ではなく、不整脈または塞栓によるものである。 心室瘤の患者は、難治性の左室不全または再発性狭心症のために発見されることが多い。 治療は左室動脈瘤摘出術による外科的治療である(Swanton, 1994)。

乳頭筋破裂

この稀な合併症は患者の1%に起こるが、その70%は最初の24時間以内に死亡する。 乳頭筋の破裂は通常、下腹部または前腹部の心筋梗塞に合併して治癒期に起こる。 僧帽弁閉鎖不全と心不全が突然発症する。 治療は外科的で、緊急に弁置換を行う。

Dressler’s syndrome

一部の文献では、これを心筋梗塞後症候群と記述している。 急性心筋梗塞後12週間以内に発症する胸膜心膜炎である。 心膜炎は心筋梗塞に続発し、異常な自己免疫機構により誘発される。 この症候群が重篤化することは稀であるが、急性心筋梗塞から回復途上にある患者にとっては苦痛であり、恐怖を感じるかもしれない。

肩・手症候群

左肩の痛みとこわばりは、心筋梗塞後2～8週間で感じられ、手の痛みと腫れがある場合もあります。 早期に患者をモビライゼーションすることにより、稀な合併症となっています。

心理的問題とうつ病