甲状腺抗原に対する抗体の存在を特徴とする自己免疫性甲状腺疾患（AITD）は、全身性エリテマトーデス（SLE）、関節リウマチ、シェーグレン症候群など多くの非臓器特異的リウマチ性疾患と関連しています1,2。 例えば、潜在性甲状腺機能低下症（SCH、T4が正常でTSHが高い）の有病率は一般人口で4.3％ですが、SLE患者では11～13％に増加します。同様に、抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（抗TPO）の有病率は一般人口で10～12％ですが3，6、SLE患者では17～23％です4,5。 SLE患者では通常、臨床的または潜在的な甲状腺機能低下症がよく見られ、これらの患者の甲状腺機能変化の87.5％以上を占めています5,7。 バセドウ病（GD）に関しては、一般人口（0.5%）3、SLE患者（1.7%）ともに少ないです。1
抗甲状腺薬には有害事象があり、そのほとんどは軽度でまれ（5%未満）ですが、場合によっては血管炎、多発性関節炎、薬剤性ループスなどの重度の自己免疫障害を引き起こす可能性があります8。 抗甲状腺剤に関連する血管炎は、通常、多発性関節炎と皮膚病変の組み合わせで構成されています。 しかし、腎臓、肺、消化管、脳など他の臓器が侵されることもあります9。 今回われわれは，最近SLEと診断され腎障害を有する女性患者が，3年間無症状であった後，ジピロン使用により血管炎によるループス腎炎のGDと増悪を認めた症例を報告する。
24歳の臨床歴のない女性患者は，最近ネフローゼ症候群（24時間蛋白尿，8.75g/日）および中程度の腎不全（糸球体ろ過量，80mL/min）を発症し入院した． 腎生検の結果，クラスVのループス腎炎（びまん性膜性糸球体腎炎）と一致した． ANAと抗DNA検査が陽性であったため、診断基準を満たした。 そこで、プレドニゾン60mg/日とシクロホスファミドの2ヶ月に1回の静脈内投与を開始した。 3年後，細かい手の震え，耐熱性，動悸，体重減少が出現した． 身体所見では、外眼筋、びまん性甲状腺腫（60g）、反射亢進がみられた。 臨床検査は，TSH 0.042μIU/dL（正常0.3-5），遊離T4 6.85ng/dL（正常0.8-2），総T3 415ng/dL（ 正常86-190）である． 抗TPO抗体陽性，24時間後のヨウ素取り込みは60％（正常値，15-35）であった． 抗TSHレセプター抗体は測定不能であった． これらの結果からGDの診断が確定し、ジピロン20mg/日とプロプラノロール40mgを1日3回投与して治療を開始した。 治療開始1週間後、倦怠感、疲労感、関節痛、全身の浮腫が出現した。 24時間尿蛋白の再検査でネフローゼ範囲の値を示した。 当科では，抗甲状腺薬による血管炎に続発する腎障害と考え，ジピロンを中止した． 腎生検の再施行や抗好中球細胞質抗体（ANCA）の測定は行わなかった． SLEの疾患活動性指標（SLEDAI）は中等症に一致した． しかし，血清補体値，血小板数，白血球数は正常であった． 患者はプロプラノロールとプレドニゾンの投与を継続した． 1週間後、彼女は131Iを12mCi投与された。 臨床経過は良好であった。 大量の蛋白尿は消失し、SLEは無症状のままであり、患者は甲状腺機能低下症を発症し、レボチロキシン50μg/日で治療した。
SLE患者の25％までに甲状腺機能障害があり、これは最も一般的にはSCHとして起こり、抗甲状腺抗体が存在する。4 SLE患者の70％で甲状腺機能障害に先立って抗甲状腺抗体が現れることさえある5 一方、AITD患者の30％は全身性自己免疫疾患を合併しており、特に橋本甲状腺炎を合併している患者が多いです。10 関節リウマチは最もよく見られる自己免疫疾患です。 これらの疾患は、遺伝的要因、それらの自己抗体間の交差反応性、異なる自己抗原に自己反応するT細胞、またはそれらのサイトカインパターンの類似した変動などの共通の病態生理学的メカニズムを共有しているかもしれない12,13
全身性の自己免疫疾患は、感受性被験者における抗甲状腺抗体の発生を促進することも可能である。 18歳以上の一般人口における抗TPOの有病率は約10%であるが、70歳以上の女性では30%まで増加する可能性がある。4 したがって、甲状腺自己免疫過程の進行(自己抗体の存在、SCH、甲状腺機能低下)が加速される可能性がある。
AITD の変種としてのGDはあまり見られないが、これらの患者は自然に甲状腺機能低下に発展する可能性がある。
チオナミドは甲状腺機能亢進症の治療の主役であり、特に若い女性のGDではそうである。8 まれに、チオナミドは小血管炎を誘発することがある。 血管炎は、ジピロンよりもプロピルチオウラシル（スペインでは入手不可）によく見られ、用量依存性はありません。9 この症状は通常、腎障害、関節炎、皮膚潰瘍、呼吸器症状によって特徴づけられます。 チオナミドは好中球に蓄積し、最終的に免疫原として作用する毒性物質の産生を誘発することが示されている8
我々の患者では、ジピロン投与により、タンパク尿とSLE増悪を特徴とする全身の炎症過程が誘発された。 結論として、SLEの患者では、甲状腺のプロファイルと抗甲状腺抗体の存在を頻繁に評価することが推奨される
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