ストレスに対する身体の反応は、原因が何であれ似ています。 短期的な反応は、交感神経系の活性化とアドレナリンの放出からなる「闘争または逃走」反応であり、長期的なストレスはHPA軸を活性化し、副腎皮質の外側からコルチゾールを放出させる。 コルチゾールは、体内でアドレナリンと同様の作用を示しますが、より長い時間血中にとどまります。 ストレスがかかると、コルチゾールの放出量を制御している視床下部の神経細胞の出力が増大し、コルチゾールの概日放出量が増大することになります。 軽度のストレスでは甲状腺ホルモンがわずかに増加しますが、急性または慢性のストレスでは甲状腺ホルモンが減少します。

免疫系/神経炎症

ストレスは免疫系に大きな影響を与えます。免疫系の抑制、ウイルス感染と戦うTh1反応から細菌感染(アレルギー反応も引き起こす)と戦うTh2反応への移行などがあります。 主なストレスホルモンであるコルジトールとアドレナリンは、交感神経系と同様に、免疫系を大きく調節します。

TNF-αなどのさまざまなサイトカイン(免疫シグナル分子)は、心理的ストレス時に増加します。 これらは、ウイルスや細菌の感染症やがんの際に放出されるものと同じサイトカインであり、疲労、痛み、発熱、抑うつ、不安など、「病的行動」と総称される症状を引き起こします。 ラットの研究では、1時間の拘束ストレスで大脳皮質の細胞からTNF-αが放出されることが判明しています。 5860>

最近の研究では、社会的ストレスが神経変性疾患に見られるのと同様のプロセスで、脳内の神経炎症とミクログリア過剰活性化をもたらすことが示されています。

慢性ストレス

長期的なストレスは、コルチゾールのレベルを適切に保つために、中枢神経系にさまざまな変化を引き起こします。 視床下部の室傍核は、HPA軸の活性化(およびコルチゾールの産生)に関与するmain brain regionである。 しかし、脳の他の領域は視床下部に栄養を供給し、前頭前野(長期的な目標と計画を担当)、扁桃体(感情を担当)など、HPA軸の活性化を増加または減少させることができます。

CFS、燃え尽き症候群、PTSDの患者は、一般的にHPA軸の活性が低く、コルチゾールのレベルが通常よりも低く、コルチゾールやその他のホルモンの概日リズムが顕著でないことが分かっています。 これは、長期的な慢性ストレスの結果として、負のフィードバックをduetoするように見える。

エネルギーと活力を身体に提供するだけでなく、HPA axisalsoは免疫系、自律神経系や消化器系を調節するので、減少または機能不全HPA軸活性化willresult異常免疫系の活性化、炎症とアレルギー反応の増加、便秘や下痢などのIBS症状、ならびに物理的および精神的ストレスへの耐性を低下させました。

無意識の費用対効果分析

ストレスのかかる活動にさらに参加することが有益ではないと思われる場合、脳はHPA軸のactivitywaveを減少させるようです。 その結果、ストレスに対処する能力が低下し(「ストレス耐性」の低下)、極端な場合にはCFSなどの病気を引き起こすことになります。 これは、脳のドーパミン作動性システムで起こることで、目標指向の行動、動機づけ、報酬を司っている。 ドーパミン系は、目標が期待を上回ったとき、また期待した目標が実現しなかったときに活性化します。

長期的なストレスが燃え尽き症候群を引き起こすかどうかは、潜在意識の「費用便益分析」がポジティブであるかどうかに加え、ストレスの発生からの時間、脅威の性質、ストレス要因の制御性などの要因によって決まります。 生存に必要なストレス要因は、強固なストレス反応と高いエネルギー消費に有利に働く可能性が高く、一方、生物にとって有益であると認識されていないストレスは、長期的に疲労と燃え尽きを引き起こす可能性が高くなります。 しかし、ストレスフルな活動を楽しんでいる場合でも、ストレスシステムの長期的な過剰活性化により、身体が単にシャットダウンするポイントが存在するようです。 これは、CFSと同じと思われるオーバートレーニング症候群に苦しむウルトラマラソンランナーに見られます。

詳細については、バーンアウトを参照してください。

外部リンクと参考文献

ストレスに関するWikipediaの項目
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Marsland, A. L., Walsh, C., Lockwood, K., & John-Henderson, N. A. (2017).ストレスによる甲状腺ホルモンの調節と行動の違い。 急性心理的ストレスが循環・刺激性炎症マーカーに及ぼす影響:系統的レビューとメタアナリシス。 Brain, behavior, and immunity.

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