Negli ultimi anni sono stati trovati possibili meccanismi che collegano diabete e depressione. Uno di questi meccanismi è l’aumento della perossidazione lipidica e la diminuzione dell’attività antiossidante nelle cortecce ippocampali e prefrontali, che sono aree cerebrali coinvolte nell’umore. L’obiettivo del presente studio è stato quello di valutare l’effetto di un antidepressivo e di un antiossidante sul comportamento e l’attività ossidativa nel cervello di ratti diabetici. Ratti resi diabetici dopo un trattamento con streptozotocina (STZ) (60 mg/kg) sono stati trattati con fluoxetina (15 mg/kg), melatonina (10 mg/kg), o veicolo per 4 settimane. Tutti gli animali sono stati testati per i segni di depressione e ansia utilizzando il labirinto elevato più (EPM), test in campo aperto (OFT) e il test di nuoto forzato (FST). Sono stati confrontati quattro gruppi: (1) normoglicemici, (2) iperglicemici trattati con il veicolo, e iperglicemici (3) fluoxetina o (4) ratti trattati con melatonina. L’ultimo giorno dello studio, i campioni di sangue sono stati ottenuti per determinare i livelli di emoglobina A1c (HbA1c). Inoltre, sono stati raccolti campioni di cervello per misurare lo stress ossidativo nelle cortecce ippocampali e prefrontali utilizzando il test delle sostanze reattive dell’acido tiobarbiturico (TBARS). L’attività degli enzimi antiossidanti catalasi (CAT), glutatione perossidasi (GPx), e glutatione S-transferasi (GST) sono stati misurati anche sui campioni di cervello.
I risultati mostrano che sia la fluoxetina che la melatonina diminuiscono i segni di depressione e ansia in tutti i test. Contemporaneamente, i livelli di HbA1c sono stati ridotti nei ratti trattati con farmaci, e in misura maggiore nel gruppo fluoxetina. Nella corteccia cerebrale dei ratti diabetici, il TBARS era aumentato, mentre l’attività di CAT, GPx e GST erano diminuite. I trattamenti con fluoxetina e melatonina hanno diminuito la TBARS in entrambe le cortecce. Nella corteccia prefrontale, la fluoxetina e la melatonina hanno ripristinato l’attività di CAT, mentre solo la melatonina ha migliorato l’attività di GPx e GST. Nell’ippocampo, l’attività della sola GPx è stata ripristinata dalla melatonina, mentre la fluoxetina non ha avuto alcun effetto.
Questi risultati suggeriscono che gli antidepressivi e gli antiossidanti possono contrastare l’umore e i disturbi ossidativi associati al diabete. Se questi effetti potrebbero derivare da una diminuzione della produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) rimane da stabilire.
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