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Molti chirurghi e la maggior parte dei profani pensano che ci sia una stretta correlazione tra le dimensioni dello stomaco e quelle dei pasti. Il termine “riduzione dello stomaco” è diventato un sinonimo di interventi chirurgici per la perdita di peso, come se riducendo lo stomaco, tutti i pasti sarebbero automaticamente piccoli.

Tuttavia, non esiste una stretta correlazione tra le dimensioni di questo organo e le dimensioni dei pasti. Alcuni pazienti morbosamente obesi sono stati precedentemente sottoposti a gastrectomia totale! Se una semplice riduzione dello stomaco trattasse l’obesità, l’assenza dello stomaco dovrebbe causare una perdita di peso impressionante; tuttavia, questo principio non è sempre vero. D’altra parte, alcuni pazienti, pur avendo uno stomaco di dimensioni normali, si sentono molto soddisfatti con tre cucchiai di cibo. Come si spiegano questi fenomeni?

Lo stomaco è una sacca con un buco. La velocità di svuotamento è ancora più importante della dimensione del sacchetto stesso. Inoltre, una varietà di meccanismi diversi e complessi sono coinvolti nell’inizio e nella fine di un pasto.

Il tasso di svuotamento gastrico verso l’intestino è molto importante. Esso definisce la quantità di nutrienti che possono, attraverso l’assorbimento, entrare nel flusso sanguigno, alterando così la composizione del sangue e minacciando l’omeostasi. Un assorbimento veloce e intenso di nutrienti modifica rapidamente la composizione del sangue (cioè, con aumenti di zuccheri e lipidi) e richiede una risposta metabolica rapida ed efficiente.

Alcuni elementi raffinati e predigeriti della dieta moderna sono privi di fibre e completamente pronti per un assorbimento veloce. Questi elementi sono stati chiamati alimenti ad alto indice glicemico, da quando Jenkins (1) ha definito il concetto di indice glicemico nel 1980.

Nello stomaco, il cibo si mescola con secrezioni gastriche acide ed enzimi proteolitici. La maggior parte dei microbi ingeriti con il cibo vengono uccisi dall’acido; pertanto, qualsiasi rischio di contaminazione è ridotto al minimo. I grandi pezzi di cibo vengono frantumati e l’osmolarità del contenuto viene regolata. Il cibo e le bevande che presentano la giusta osmolarità lasceranno lo stomaco prima, spiegando così perché si può bere un litro di tè freddo dolce più facilmente e rapidamente di un litro di acqua pura. Inoltre, lo stomaco aggiunge il fattore R e il fattore intrinseco per permettere l’assorbimento della vitamina B12 nell’ileo.

Una volta completati questi passaggi, lo stomaco invia il chimo (cioè il cibo mescolato alle secrezioni digestive) all’intestino tenue, dove viene immediatamente mescolato con i succhi biliopancreatici che portano alla digestione quasi completa (i mammiferi non possono digerire le fibre senza l’aiuto batterico della fermentazione, che avviene nel colon).

Nel duodeno, l’assorbimento delle piccole particelle inizia prontamente, e il chimo continua a muoversi verso il basso mentre avviene il processo di assorbimento. La produzione endogena di glucosio non è interrotta in questa fase (cioè, le cellule α del pancreas non sospendono la produzione di glucagone). L’ipoglicemia può uccidere un animale in pochi minuti, quindi l’intestino prossimale non ha l'”autorità” per dare un ordine così estremo, ma può produrne uno meno potente (cioè, l’intestino prossimale secerne il polipeptide insulinotropo dipendente dal glucosio, un agente insulinotropo che non può sopprimere il glucagone e la produzione endogena di glucosio (2-4)). A questo punto, la sazietà non dovrebbe verificarsi. Per ragioni abbastanza ovvie, l’intestino prossimale non è il punto in cui il cibo dovrebbe innescare un’intensa sazietà o avviare la sospensione della produzione di glucagone.

Nonostante, quando la porzione distale dell’intestino tenue riceve i nutrienti (il che significa che un pasto significativo è stato effettivamente consumato), le cellule neuroendocrine L della mucosa producono ormoni come il peptide glucagone-simile 1 (GLP-1), l’oxyntomodulina e il polipeptide YY (PYY), che sono tipici ormoni postprandiali (5-7). Questi ormoni promuovono la transizione dallo stato di digiuno allo stato postprandiale. Nello stato di digiuno, c’è fame, alti livelli di glucagone, produzione endogena di glucosio e lipolisi. Nel tipico stato postprandiale, appaiono progressivamente un’intensa produzione di insulina, la clearance ematica di glucosio e lipidi, la lipogenesi e una diminuzione dello svuotamento gastrico e della sazietà. Si tratta di stati metabolici opposti.

L’inibizione dello svuotamento gastrico da parte delGLP-1 supera infatti i suoi effetti insulinotropici (8). In altre parole, l’intestino distale arresta lo svuotamento gastrico ad un certo punto (ad esempio, quando viene stimolato dai nutrienti). Pertanto, l’intestino definisce la dimensione funzionale dello stomaco.

Se improvvisamente mangiamo progressivamente più cibo e più raffinato, l’assorbimento diventa più facile e più intenso nell’intestino prossimale, riducendo così la stimolazione distale.

Di conseguenza, ci possono essere carenze nella produzione di ormoni intestinali distali, come GLP-1 e PYY (che accade nei pazienti obesi e diabetici di tipo 2 (9,10)), e molto cibo può passare nello stomaco, indipendentemente dalla sua dimensione. Se non abbiamo la giusta stimolazione dell’intestino distale, una semplice riduzione dello stomaco potrebbe non funzionare. Infatti, alcuni pazienti post-chirurgici lasciati con sacche gastriche da 30 ml possono ancora mangiare abbastanza da rimanere obesi o almeno da riacquistare la maggior parte del peso perso dopo l’adattamento post-operatorio.

Dopo che l’intestino distale è occupato con la digestione e l’assorbimento, secerne gli ormoni intestinali distali, che impediscono un ulteriore svuotamento gastrico. La fame tipica è soppressa nel cervello, dove ci sono recettori per gli ormoni intestinali. Il GLP-1 e l’insulina elevati sopprimono la produzione di grelina (un ormone che provoca la fame e il comportamento volto alla ricerca di cibo (11)).

Sorprendentemente, anche allora, gli animali superiori (compresi gli umani) non smettono di mangiare. In questa fase, lo stomaco non si svuota più bene, eppure l’animale continua a mangiare fino a quando lo stomaco è molto pieno. Il GLP-1 facilita questo processo di stoccaggio perché provoca un rilassamento del fondo gastrico, permettendo così allo stomaco di ricevere più cibo (12). A questo punto, un animale non cercherebbe attivamente il cibo (cioè, il comportamento di foraggiamento); tuttavia, se c’è spazio nello stomaco e cibo disponibile, l’animale continua a mangiare. La “sazietà intestinale” è già iniziata, la fame tipica è sparita, ma “la sazietà gastrica” non appare fino a quando lo stomaco è completamente pieno.

Non è la fame che motiva l’animale a questo punto, ma la golosità. La distinzione tra sazietà intestinale e gastrica è stata creata solo come un’importante divisione didattica per la comprensione generale.

La gola non è un peccato. È un istinto meraviglioso, sviluppato nel corso di milioni di anni, per i tempi di scarsità. Un cane selvatico che trova del cibo oggi non è sicuro di ritrovarlo domani. Creare riserve può causare un po’ di sazietà oggi, ma può salvargli la vita nel prossimo futuro.

In sintesi, ci sono due diverse fasi dell’alimentazione. Inizialmente, c’è la fame: lo stomaco si svuota facilmente (e le sue dimensioni non hanno molta importanza a questo punto), e l’intestino è ricettivo. Più tardi, l’intestino è carico, e gli ormoni intestinali distali sono prodotti per innescare una risposta metabolica. Lo svuotamento gastrico è drasticamente ridotto, e il GLP-1 rilassa il fondo gastrico per permettere di mangiare ancora. Così, la fame è sparita, ma c’è la golosità. Con la golosità, l’animale continua a mangiare fino a quando lo stomaco è fisicamente pieno, e il gas nel fondo gastrico viene progressivamente espulso con l’eruttazione.

Perciò, dopo la fase di sazietà intestinale, è normale continuare a mangiare, così l’animale può portare con sé ciò che l’intestino non può elaborare immediatamente. L’animale mangia fino a quando lo stomaco è pieno. Questa fase di sazietà gastrica completa la fase di sazietà intestinale. È frequente sentire dai pazienti: “Dottore, continuo a mangiare anche quando non ho più fame! Penso che sia l’ansia!”

La maggior parte dei pazienti obesi presentano una sazietà intestinale attenuata e ritardata perché hanno una diminuzione della secrezione di ormoni intestinali distali dopo i pasti. Pertanto, anche il punto di arresto dello svuotamento gastrico è ritardato e i segnali centrali di sazietà sono compromessi.

In questo scenario estremo, impedire a qualcuno di mangiare semplicemente legando il tratto digestivo con bande, restringendo le anastomosi o riducendo lo stomaco creerà o un paziente magro ma infelice se davvero non può mangiare o un paziente che è ancora grasso se può continuare a mangiare.

Perciò, le dimensioni dello stomaco contano qualcosa? Sì, è importante. Lo sviluppo di questa camera di immagazzinamento che permette di “mangiare troppo” per creare immagazzinamento se il pasto successivo non riesce è molto adeguato durante i periodi di scarsità. Se la scarsità di cibo è improvvisamente sostituita dall’abbondanza di cibo e il pasto successivo è sempre lì, la sovralimentazione può avvenire ad ogni pasto. Ridurre proporzionalmente questo organo adatta l’individuo all’abbondanza. I dati evolutivi supportano fortemente l’idea che i meccanismi di conservazione del cibo si trovano in quegli individui esposti alla scarsità (ad esempio, un cammello conserva l’acqua, una rana no).

Nel mondo occidentale attuale, c’è abbondanza: il cibo è raffinato, predigerito e rapidamente assorbito nell’intestino superiore (cioè, gli alimenti ad alto indice glicemico sono prevalenti). In queste circostanze, la sazietà intestinale può arrivare troppo tardi, e lo svuotamento gastrico non viene adeguatamente diminuito in tempo. In questo caso, le dimensioni dello stomaco (anche se sovradimensionato per i tempi di abbondanza) non avranno grande importanza, e sarà perfettamente possibile per qualcuno con uno stomaco minimo, o addirittura nessuno, essere molto grasso.

La restrizione meccanica e il malassorbimento sono sempre stati i due pilastri della chirurgia bariatrica classica. Tuttavia, è ormai chiaro che nessuno di questi fattori è responsabile degli effetti più benefici di questo tipo di chirurgia (13). Al contrario, sono una fonte primaria di problemi post-operatori (14).

Per raggiungere “le due sazietà” al momento ottimale e in assenza di restrizione meccanica e malassorbimento è un metodo fisiologico di approccio alle epidemie di obesità e diabete.

Negli ultimi anni, la maggioranza dei ricercatori del settore riconosce che i modelli più efficaci della chirurgia bariatrica classica funzionano grazie ai cambiamenti ormonali che provocano (13). Come tale, hanno iniziato a chiamare questa specialità chirurgica “Chirurgia bariatrica e metabolica”. Tuttavia, le procedure sono le stesse, e contengono ancora elementi restrittivi e malassorbitivi perché sono state progettate per includerli.

Nuove procedure, sviluppate principalmente in Brasile (15-20), sono state specificamente progettate per causare selettivamente le correzioni ormonali e metaboliche. Abolendo la restrizione meccanica (21) (per mezzo di stomaci minimi con anastomosi strette o bande) ed evitando anche i segmenti digestivi esclusi e il malassorbimento, si potrà arrivare alla “Chirurgia Metabolica Pura”. Sarà un’evoluzione.