IL CASO
Un uomo di 21 anni* è stato espulso da un veicolo a motore in corsa dopo che questo ha sbattuto contro un albero. Il personale dei servizi medici di emergenza lo ha trovato incosciente con segni vitali stabili. All’esame nel dipartimento di emergenza, è diventato agitato e ha richiesto l’intubazione, la sedazione e il trasferimento all’unità di terapia intensiva. La sua ragazza, che non era in macchina, è arrivata più tardi e ha fornito la sua storia.
Storia
La storia medica e psichiatrica passata è negativa; la storia familiare è irrilevante. Il paziente non prende farmaci e non ha allergie. Non fuma e non abusa di alcol; tuttavia, usa regolarmente la marijuana. È single e lavora come cuoco in un ristorante locale. Quando si è verificato l’incidente, stava andando a festeggiare il suo compleanno.
Il giorno dopo, il paziente si sveglia e viene estubato. Lamenta un dolore al braccio destro e alla gamba sinistra, un forte mal di testa e la vista offuscata.
Esame fisico e neurologico
Ha un grande ematoma del cuoio capelluto e gonfiore del braccio destro e della gamba sinistra. Può dire il suo nome e sa di essere in ospedale. Non conosce il giorno della settimana o la data. Ricorda di essere salito in macchina il pomeriggio precedente, ma non ricorda l’incidente o il trasporto in ospedale. Il suo discorso è così rapido che le sue parole sono quasi incomprensibili. Si alza impulsivamente e quasi cade dal letto. Il resto del suo esame neurologico, compresi i nervi cranici, motori, riflessi, sensoriali e di coordinazione, è intatto.
Studi di laboratorio e di imaging
I risultati di un pannello chimico di routine, l’emocromo completo e gli studi di coagulazione sono irrilevanti. L’imaging rivela fratture al braccio destro, al femore sinistro e al bacino. Una TAC della testa è normale. L’angiografia CT del collo non mostra lesioni arteriose carotidee o vertebrali. Le immagini T2 della risonanza magnetica del cervello sono normali, ma le sequenze T2 gradient echo (GRE) rivelano lesioni ipodense in entrambi i lobi frontali, nel lobo temporale sinistro e nel cervelletto (Figura 1 e Figura 2).
Corso ospedaliero
Il giorno seguente, il paziente viene sottoposto a fissazione chirurgica delle fratture agli arti. Al quinto giorno di ospedale, è completamente orientato. Il suo discorso ha un ritmo più normale. Non ricorda ancora l’incidente. La sua ragazza riferisce che il suo comportamento è quasi normale. Il paziente viene dimesso a casa per essere seguito nelle cliniche ortopediche e neurologiche.
A quale diagnosi puntano le immagini T2 GRE? >>
DIAGNOSIS: LESIONE ASSONALE DIFFUSA
Discussione
La lesione cerebrale traumatica (TBI) è definita come un colpo o una lesione penetrante alla testa che colpisce le funzioni del cervello. Negli Stati Uniti, circa 1,7 milioni di casi di TBI si verificano ogni anno, causando 235.000 ricoveri e da 48 a 56 miliardi di dollari di costi. La TBI è più comune nei maschi (78,8%) che nelle femmine (21,2%). Più della metà dei casi di TBI derivano da incidenti automobilistici. Ogni anno, circa 50.000 persone muoiono di TBI. È la prima causa di morte e morbilità nei giovani adulti.1
Circa tre quarti dei traumi cranici sono classificati come TBI “lieve” o “commozione cerebrale”.2 I sintomi comuni includono mal di testa e dolore al collo, ma possono verificarsi anche altri sintomi. Questi includono ageusia, anosmia, anomalie comportamentali, bradifrenia, vertigini, affaticamento, memoria compromessa, tinnito, nausea e vomito. I sintomi possono persistere più di un anno. Ripetute TBI lievi possono provocare un’encefalopatia traumatica cronica.3
La commozione cerebrale è generalmente diagnosticata dopo una TBI quando i pazienti hanno sintomi neurologici ma mancano anomalie alla TAC e alla risonanza magnetica di routine. I sintomi persistenti possono sembrare inspiegabili di fronte ai risultati normali di neuroimaging. Tuttavia, i pazienti con TBI lieve possono subire una lesione cerebrale acuta denominata danno assonale diffuso (DAI), noto anche come “lesione da taglio”, che non è visibile su TAC e risonanza magnetica standard. La DAI è definita come “danno diffuso agli assoni negli emisferi cerebrali, nel corpo calloso, nel tronco encefalico e talvolta anche nel cervelletto a seguito di un trauma cranico”.4
La DAI deriva da forze di accelerazione-decelerazione ad alto impatto che deformano e allungano il cervello. Una volta che la DAI si verifica, i cambiamenti secondari possono includere infiammazione, morte cellulare, disfunzione sinaptica, attivazione delle cellule gliali e deposizione di proteine.1
Speciali sequenze di risonanza magnetica possono rivelare la DAI, che è caratterizzata da microemorragie ed edema. Per esempio, il T2 GRE è più sensibile della risonanza magnetica convenzionale per rilevare le microemorragie.2 In questo paziente, le sequenze di routine della TAC e della risonanza magnetica non erano degne di nota, ma le immagini GRE hanno rivelato aree ipodense multiple coerenti con il DAI di grado 1 di Adams (Figure 1 e 2).
Diverse altre sequenze di risonanza magnetica possono rivelare il DAI. Queste includono immagini ponderate con la suscettibilità (SWI), immagini ponderate con la diffusione (DWI) accoppiate con mappe di coefficiente di diffusione apparente (ADC), e immagini del tensore di diffusione (DTI).
La gravità del DAI può essere classificata con la classificazione Adams, che è stata derivata dalla valutazione istopatologica post-mortem di 434 casi di trauma cranico fatale non da missile4:
– Grado 1: lesione assonale nella materia bianca dell’emisfero cerebrale, corpo calloso, tronco cerebrale e cervelletto
– Grado 2: grado 1 più lesione focale nel corpo calloso
– Grado 3: grado 2 più lesione focale nel tronco cerebrale rostrale
In una revisione sistematica e meta-analisi di pazienti con TBI, il DAI ha aumentato il rischio di un esito sfavorevole di 3 volte.5 Inoltre, ogni grado Adams alla RM aumentava il rischio di esito sfavorevole di 3 volte. Di conseguenza, una lesione di grado 3 con lesioni del tronco encefalico prevedeva un rischio 9 volte maggiore di esito sfavorevole. Tuttavia, il DAI non si traduce sempre in un esito sfavorevole – il 37% dei pazienti con DAI di grado 3 ha avuto un esito favorevole.
Messaggi da portare a casa
– Sintomi e segni neurologici e cambiamenti comportamentali si verificano comunemente dopo la TBI.
– In TBI lieve, DAI può essere presente ma invisibile sulla routine di imaging CT e MRI del cervello.
– sequenze di risonanza magnetica come T2 GRE, SWI, DWI/ADC, e DTI dovrebbero essere considerati quando si sospetta DAI.
– La presenza di DAI indica una lesione cerebrale e aumenta il rischio di un risultato funzionale peggiore.
– Attualmente, non c’è alcun trattamento medico provato, a parte la cura di supporto che migliora la prognosi in TBI lieve.
*I dettagli di questo caso sono stati significativamente modificati per proteggere la riservatezza del paziente.
Chi l’autore
Andrew Wilner, MD, è un neurologo che scrive sul blog www.andrewwilner.com/blog. Il suo ultimo libro è The Locum Life: A Physician’s Guide to Locum Tenens.
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Contributo attuale del tensore di diffusione nella valutazione della lesione assonale diffusa. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Diffusion tensor imaging e spettroscopia a risonanza magnetica nel danno cerebrale traumatico: una revisione della letteratura recente. Brain Imaging Behav. 2014;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. La presenza e il ruolo del ferro in lieve lesione cerebrale traumatica: una prospettiva di imaging. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Lesione assonale diffusa nel trauma cranico: definizione, diagnosi e classificazione. Istopatologia. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Lesione assonale diffusa dopo lesioni cerebrali traumatiche è un fattore prognostico per il risultato funzionale: una revisione sistemica e meta-analisi. Brain Injury. 2018;32:395-402.