La vitamina B12 è una sostanza cristallina igroscopica di colore rosso scuro, liberamente solubile in acqua e alcol ma insolubile in acetone, cloroformio ed etere. La cianocobalamina ha un peso molecolare di 1.355 ed è la struttura più complessa e il composto più pesante di tutte le vitamine. Gli agenti ossidanti e riducenti e l’esposizione alla luce solare tendono a distruggere la sua attività. Le perdite di vitamina B12 durante la lavorazione dei mangimi non sono di solito eccessive, perché la vitamina B12 è stabile a temperature fino a 250°C. Della vitamina B12 totale prodotta dai microrganismi del rumine, solo dall’1% al 3% viene assorbita. Come nella maggior parte delle specie, il sito di assorbimento per i ruminanti è la parte inferiore dell’intestino tenue. Quantità sostanziali di B12 sono secrete nel duodeno e poi riassorbite nell’ileo.
Il passaggio della vitamina B12 attraverso la parete intestinale è una procedura complessa e richiede l’intervento di alcuni composti carrier in grado di legare la molecola della vitamina (McDowell, 2000). Per l’assorbimento della vitamina B12 nella maggior parte delle specie studiate, è necessario quanto segue: (a) quantità adeguate di vitamina B12 o cobalto nella dieta; (b) abomaso funzionale (vero stomaco) per la scomposizione delle proteine alimentari per il rilascio della vitamina B12; (c) abomaso funzionale per la produzione del fattore intrinseco per l’assorbimento della vitamina B12 attraverso l’ileo; (d) pancreas funzionale (secrezione di tripsina) necessario per il rilascio della vitamina B12 legata prima di combinare la vitamina con il fattore intrinseco; e (e) ileo funzionale con siti di recettore e assorbimento. I difetti del succo gastrico sono responsabili della maggior parte dei casi di malassorbimento della vitamina B12 nei monogastrici (Carmel, 1994), ma per i ruminanti la mancanza di cobalto per la sintesi della vitamina B12 è il problema principale (McDowell, 1997).
La vitamina B12 bassa nel sangue (ipocobalamanemia) nei gatti è stata spesso identificata con malattie del tratto alimentare (inclusi fegato e pancreas) (Ruaux et al., 2001; 2005; 2009; Simpson et al., 2001; Reed et al., 2007). I fattori che diminuiscono l’assorbimento della vitamina B12 includono carenze di proteine, ferro e vitamina B6; rimozione della tiroide e acido tannico alimentare (Hoffmann-La Roche, 1984). L’assorbimento della vitamina B12 è limitato dal numero di siti di legame fattore intrinseco-vitamina B12 nella mucosa ileale, così che non più di circa 1 a 1,5 µg di una singola dose orale della vitamina negli esseri umani può essere assorbita (Bender, 1992). L’assorbimento è anche lento; le concentrazioni ematiche di picco della vitamina non vengono raggiunte per circa 6-8 ore dopo una dose orale.
I concentrati di fattori intrinseci preparati dallo stomaco di una specie animale non aumentano in tutti i casi l’assorbimento di B12 in altre specie animali o nell’uomo. Ci sono differenze strutturali nei fattori intrinseci di vitamina B12 tra le specie. Allo stesso modo, ci sono differenze di specie per le proteine di trasporto della vitamina B12 (Polak et al., 1979). Il fattore intrinseco è stato dimostrato nell’uomo, scimmia, maiale, ratto, mucca, furetto, coniglio, criceto, volpe, leone, tigre e leopardo. Non è stato rilevato, al momento, nella cavia, nel cavallo, nella pecora, nel pollo e in varie altre specie. È ora stabilito che lo stomaco del cane produce solo piccole quantità di fattore intrinseco, con quantità maggiori prodotte dal pancreas (Batt et al., 1991).
Il deposito di vitamina B12 si trova principalmente nel fegato. Altri siti di stoccaggio includono il rene, il cuore, la milza e il cervello.Andrews et al. (1960) hanno riferito che la proporzione di cobalto del fegato che si presenta come vitamina B12 varia con lo stato dell’animale cobalto. In condizioni di pascolo con cobalto adeguato nel pascolo, la maggior parte del cobalto del fegato può essere rappresentato come vitamina B12, ma nella carenza di cobalto solo circa un terzo del cobalto del fegato è presente in questa forma. Questo indica che nella carenza di cobalto, la vitamina B12 del fegato è esaurita più velocemente di altre forme di cobalto.
Anche se la vitamina B12 è solubile in acqua, Kominato (1971) ha riportato un’emivita del tessuto di 32 giorni, indicando un considerevole immagazzinamento del tessuto. I bovini e le pecore con riserve epatiche normali possono ricevere una dieta carente di cobalto per mesi senza mostrare segni di carenza di vitamina B12.
Nei ruminanti, sia il cobalto che la vitamina B12 vengono escreti principalmente nelle feci, anche se quantità variabili vengono escrete nelle urine (Smith e Marston, 1970). Le mucche in allattamento con una dieta normale espellono dall’86% all’87,5% di tutto il cobalto escreto nelle feci (principalmente con la bile), dallo 0,9% all’1,0% con le urine e dall’11,5% al 12,5% con il latte.
Funzioni
La vitamina B12 è una parte essenziale di diversi sistemi enzimatici che svolgono una serie di funzioni metaboliche fondamentali. La maggior parte delle reazioni comporta il trasferimento o la sintesi di unità di un solo carbonio, come i gruppi metilici. La vitamina B12 è metabolicamente legata ad altri nutrienti essenziali, come la colina, la metionina e l’acido folico. (Savage e Lindenbaum, 1995; Stabler, 2006). Anche se i compiti più importanti della vitamina B12 riguardano il metabolismo degli acidi nucleici e delle proteine, essa funziona anche nel metabolismo dei grassi e dei carboidrati. Un riassunto delle funzioni della vitamina B12 include: (a) sintesi di purine e pirimidine; (b) trasferimento di gruppi metilici; (c) formazione di proteine da aminoacidi; e (d) metabolismo di carboidrati e grassi. Le funzioni generali della vitamina B12 sono quelle di promuovere la sintesi dei globuli rossi e di mantenere l’integrità del sistema nervoso, che sono funzioni notevolmente colpite nello stato carente. La sintesi generale delle proteine è compromessa negli animali carenti di vitamina B12 (Friesecke, 1980; McDowell, 2000). La gluconeogenesi e l’emopoiesi sono criticamente influenzate dalla carenza di cobalto; e il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e degli acidi nucleici sono tutti dipendenti da un adeguato metabolismo di B12 e acido folico. Un’ulteriore funzione della vitamina B12 riguarda la funzione immunitaria. Nei topi, la carenza di vitamina B12 è stata trovata per influenzare la produzione di immunoglobuline e i livelli di citochine (Funada et al., 2001). La vitamina B12 è necessaria nella riduzione dei composti monocarbonio di formiato e formaldeide, e in questo modo partecipa con l’acido folico alla biosintesi dei gruppi metilici labili. La formazione di gruppi metilici labili è necessaria per la biosintesi delle basi puriniche e pirimidiniche, che rappresentano i costituenti essenziali degli acidi nucleici. Per gli esseri umani, l’interferenza con il metabolismo monocarbonio aumenta il rischio di cancro colorettale perché il metabolismo monocarbonio ha funzioni critiche nelle reazioni biologiche di metilazione nella sintesi e riparazione del DNA. In studi sui ratti, una dieta carente di vitamina B12, di gravità insufficiente a causare anemia o malattia, ha creato aberrazioni sia nella sostituzione delle basi che nella metilazione del DNA del colon, che potrebbero aumentare la suscettibilità alla carcinogenesi (Choi et al., 2004).
La carenza di vitamina B12 induce una carenza di acido folico bloccando l’utilizzo dei derivati dell’acido folico. Un enzima contenente vitamina B12 rimuove il gruppo metile dal metilfolato, rigenerando così il tetraidrofolato (THF), utilizzato nella produzione del 5,20-metilene THF necessario per la sintesi del timidilato.
Nel metabolismo animale, il propionato di origine alimentare o metabolica viene convertito in succinato, che poi entra nel ciclo dell’acido tricarbossilico (Krebs). La metilmalonil-CoA isomerasi (mutasi) è un enzima che richiede vitamina B12 (5´-deoxyadenosylcobalamin) che catalizza la conversione del metilmalonil-CoA in succinil-CoA. Flavin e Ochoa (1957) hanno stabilito che per la produzione di succinato sono coinvolti i seguenti passi:
Propionato + ATP + CoA → propionil-CoAPropionil-CoA + CO2 + ATP → metilmalonil-CoA (a)
Metilmalonil-CoA (a) → metilmalonil-CoA (b)
Methylmalonyl-CoA (b) → succinyl-CoA
Methylmalonyl-CoA (a) è un isomero inattivo. La sua forma attiva, (b), è convertita in succinil-CoA da una metilmalonil-CoA isomerasi (metilmalonil-CoA mutasi) (quarta reazione). La vitamina B12 è un essenziale metabolico per le specie animali studiate, e la carenza di vitamina B12 può essere indotta con l’aggiunta di alti livelli dietetici di acido propionico. Tuttavia, il metabolismo dell’acido propionico è di particolare interesse nella nutrizione dei ruminanti perché grandi quantità sono prodotte durante la fermentazione dei carboidrati nel rumine. La produzione di propionato procede normalmente, ma nella carenza di cobalto o di vitamina B12, il suo tasso di eliminazione dal sangue è depresso e il metilmalonil-CoA si accumula. Questo si traduce in un aumento dell’escrezione urinaria di acido metilmalonico e anche perdita di appetito perché il metabolismo del propionato compromesso porta a livelli di propionato nel sangue più alti, che sono inversamente correlati all’assunzione volontaria di cibo (MacPherson, 1982).
Requisiti
L’origine della vitamina B12 in natura sembra essere la sintesi microbica. È sintetizzata da molti batteri ma apparentemente non dai lieviti o dalla maggior parte dei funghi. Ci sono poche prove che la vitamina sia prodotta in tessuti di piante o animali superiori. Alcuni rapporti hanno suggerito una limitata sintesi di B12 da parte di alcune piante, ma in quantità insignificanti rispetto alle esigenze degli animali. La sintesi di questa vitamina nel tratto alimentare è di notevole importanza per gli animali (McDowell, 2000). Tuttavia, per alcune specie (per esempio, il pollame) la sintesi intestinale sarebbe insignificante a causa del breve tratto intestinale e della rapida velocità di movimento del cibo attraverso il tratto gastrointestinale. Il fabbisogno di vitamina B12 è estremamente ridotto. Una dose adeguata è di pochi µg per kg di mangime. Il fabbisogno di vitamina B12 delle varie specie dipende dai livelli di diversi altri nutrienti nella dieta. L’eccesso di proteine aumenta il fabbisogno di vitamina B12, così come il livello di prestazioni. Il fabbisogno di vitamina B12 sembra dipendere dai livelli di colina, metionina e acido folico nella dieta; la vitamina B12 è anche collegata al metabolismo dell’acido ascorbico (Scott et al., 1982). Il fabbisogno di vitamina B12 e di acido folico si riduce quando la dieta contiene un’abbondanza di composti che possono fornire gruppi metilici (Dyer et al., 1949). Sewell et al. (1952) hanno dimostrato che la vitamina B12 ha un effetto di risparmio sui bisogni di metionina del maiale. Una relazione reciproca si verifica tra la vitamina B12 e l’acido pantotenico nell’alimentazione dei pulcini, con l’acido pantotenico che ha un effetto di risparmio sul fabbisogno di vitamina B12. Gli ingredienti dietetici possono anche influenzare il fabbisogno, poiché è stato dimostrato che la crusca di grano riduce la disponibilità di vitamina B12 nell’uomo (Lewis et al., 1986).
Il fabbisogno alimentare dipende dalla sintesi intestinale e dalle riserve di tessuto alla nascita. La sintesi intestinale probabilmente spiega i frequenti fallimenti nel produrre una carenza di vitamina B12 nei maiali e nei ratti con diete progettate per essere prive di vitamina B12. La carenza può essere prodotta facilmente nei ratti, tuttavia, quando la coprofagia è impedita completamente (Barnes e Fiala, 1958). L’inclinazione del cane verso la coprofagia fornirà parte del fabbisogno di vitamina B12. Sia i cani che i gatti probabilmente ottengono anche un po’ di vitamina B12 attraverso l’assorbimento diretto della vitamina prodotta dalla sintesi batterica nell’intestino. Tuttavia, la quantità da questa fonte non è affidabile. Alcuni microrganismi intestinali possono competere con il fattore intrinseco per la vitamina B12, impedendo così l’assorbimento della vitamina in quantità sufficiente (Giannella et al., 1971; 1972). Nel cane, anche le infezioni da anchilostoma possono aumentare il fabbisogno di vitamina B12 (Corbin e Kronfeld, 1972).
È stato dimostrato che i fattori genetici aumentano il fabbisogno di vitamina B12 di cani e gatti. Una diagnosi di malassorbimento selettivo ereditario di vitamina B12 nei cani è stata riportata in border collie, schnauzer giganti, cani da pastore australiani, beagle e shar peis cinesi (Fordyce et al., 2000; Battersby et al., 2005; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) hanno osservato che la regione del cromosoma 13 dovrebbe essere mappata ed esaminata attentamente per potenziali mutazioni associate a questa malattia nello shar peis. Fyfe et al. (1989; 1991a) hanno descritto una famiglia di cani con le caratteristiche cliniche, genetiche e di laboratorio del malassorbimento intestinale selettivo di vitamina B12 visto negli esseri umani. Il malassorbimento era causato da un’espressione inefficiente del recettore del fattore intrinseco della vitamina B12 a causa di una mutazione di questo complesso e della sua ritenzione (Fyfe et al., 1991b). La carenza di vitamina B12 associata ad acidemia metilmalonica è stata dimostrata nei gatti (Vaden et al., 1992). Apparentemente, questo difetto nell’assorbimento della vitamina B12 è il risultato di un errore congenito del metabolismo.
La ricerca ha dimostrato che la vitamina B12 è necessaria per cani e gatti, ma non è stato determinato in dettaglio un requisito quantitativo. I requisiti indicati sono basati su alcune ricerche condotte su cani e gatti e su dati provenienti da altri animali.
A. Requisiti per i cani
Perché una carenza di vitamina B12 non è comune nei cani, non si conosce ancora un valore minimo di fabbisogno, ma il NRC (2006) suggerisce un fabbisogno raccomandato di vitamina B12 di 35 µg per kg (15,9 µg per libbra) di dieta per tutte le classi di cani. È più difficile fare una raccomandazione accurata dei requisiti aggiuntivi durante la gravidanza e l’allattamento. Il fabbisogno per le cagne alimentate con diete a base di proteine della soia può essere maggiore durante la gravidanza rispetto alla raccomandazione di cui sopra, in quanto Woodward e Newberne (1966) hanno riportato idrocefalia in cuccioli di ratti femmina alimentati con una dieta a base di soia. Questa condizione è stata prevenuta fornendo 50 µg di vitamina B12 per kg (22,7 µg per libbra) di dieta. Su base alimentare, la Association of American Feed Control Officials (AAFCO, 2007) ha raccomandato 22 µg di vitamina B12 per kg (10 µg per lb) per tutte le classi di cani.
B. Requisiti per i gatti
Teeter et al. (1977) hanno scoperto che nutrire i gatti con una dieta purificata contenente 20 µg di vitamina B12 per kg (9,1 µg per lb) di dieta secca era sufficiente per una buona salute. Una dieta per gatti contenente 20 µg di vitamina B12 per kg (9,1 µg per libbra) supportava la gravidanza, l’allattamento, la crescita dei cuccioli e un’emoglobina normale. Secondo il NRC (2006) il fabbisogno stimato di vitamina B12 per tutte le classi di gatti è di 22,5 µg per kg (10,2 µg per libbra) di dieta. Su base alimentare, AAFCO (2007) raccomanda 20 µg di vitamina B12 per kg (9,1 µg per libbra) per tutte le classi di gatti.
Fonti
I mangimi di origine animale sono fonti ragionevolmente buone di vitamina B12 – carne, fegato, reni, latte, uova e pesce. Il rene e il fegato sono fonti eccellenti, e questi organi sono più ricchi di vitamina B12 nei ruminanti che nella maggior parte dei non ruminanti. La presenza di vitamina B12 nei tessuti animali è dovuta all’ingestione di vitamina B12 nei mangimi o alla sintesi intestinale o ruminale. Tra le fonti più ricche ci sono i residui di fermentazione, i fanghi di depurazione attivati e il letame. La sintesi microbica di questa vitamina nel tratto alimentare è di notevole importanza per gli animali. Le tipiche diete alimentari per cani e gatti preparate in commercio che contengono carne, latte, pesce o altri prodotti animali dovrebbero contenere ampie quantità di vitamina B12. Inoltre, la maggior parte degli alimenti commerciali per animali domestici sono integrati con B12 stabile (Hand et al., 2010).
Le prove suggeriscono che le quantità e i tipi di foraggio grezzo influenzano la sintesi nel rumine della vitamina B12, anche quando viene fornito un adeguato cobalto. La restrizione dei foraggi grossolani ha riportato un aumento dei livelli di fluido nel rumine, livelli elevati nel siero, riduzione dei livelli di vitamina B12 nel latte e nel fegato e aumento dell’escrezione urinaria di questa vitamina nelle vacche rispetto alle vacche nutrite con foraggi grossolani ad libitum (Walker e Elliot, 1972). I livelli di vitamina B12 nel rumine delle giovenche da latte nutrite con insilato di mais erano da 1,4 a 2,7 volte più alti di quelle nutrite con fieno tritato o pellettato (Dryden e Hartman, 1970).
I prodotti vegetali sono praticamente privi di B12. La vitamina B12 riportata nelle piante superiori in piccole quantità può risultare dalla sintesi da parte dei microrganismi del suolo, dall’escrezione della vitamina sul suolo, con successivo assorbimento da parte della pianta. I noduli radicali di alcuni legumi contengono piccole quantità di vitamina B12. Alcune specie di alghe sono state segnalate per contenere quantità apprezzabili di vitamina B12 (fino a 1 µg per grammo o 0,45 µg per libbra di solidi). Le alghe non sintetizzano la vitamina B12. Viene sintetizzata dai batteri associati alle alghe e poi concentrata dalle alghe (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) hanno riferito che la vitamina B12 dalle alghe è in gran parte non disponibile. La somministrazione di alghe a bambini carenti di B12 era inefficace nell’elevare i parametri ematici rispetto alla B12 da fonti di pesce. La vitamina B12 è stata trovata più disponibile nel latte pastorizzato (1.91 pmol per ml) che nel latte crudo (1.54 pmol per ml), nel latte sterilizzato (1.25 pmol per ml) e nel latte secco (1.27 pmol per ml), indicando che il trattamento termico probabilmente influenza la biodisponibilità (Fie et al., 1994). Le fonti commerciali di vitamina B12 sono prodotte da prodotti di fermentazione, ed è disponibile come cianocobalamina. Si sa poco sulla biodisponibilità della B12 ingerita per via orale negli alimenti e nei mangimi.
Per rifornire i ruminanti di vitamina B12, è importante considerare le fonti alimentari di cobalto. Anche se la maggior parte dei mangimi sono adeguati in cobalto, l’elemento è carente nei foraggi per i ruminanti al pascolo in molte parti del mondo (McDowell, 1997, 2000). La concentrazione di cobalto nelle colture e nei foraggi dipende dai fattori del suolo, dalle specie vegetali, dallo stadio di maturità, dalla resa, dalla gestione dei pascoli, dal clima e dal pH del suolo. Il suolo che contiene meno di 2 mg per kg (0,9 mg per libbra) di cobalto è generalmente considerato carente per i ruminanti (Corrêa, 1957). L’aumento del pH attraverso la calcinazione riduce l’assorbimento del cobalto da parte della pianta e può aumentare la gravità della carenza. Le piante coltivate su un terreno neutro o leggermente acido con 15 ppm di cobalto possono contenere più cobalto di quelle coltivate su un terreno alcalino con 40 ppm di cobalto (Latteur, 1962). Le precipitazioni elevate tendono a lisciviare il cobalto dalla superficie del suolo. Questo problema è spesso aggravato dalla rapida crescita del foraggio durante la stagione delle piogge, che diluisce il contenuto di cobalto. Le piante hanno vari gradi di affinità per il cobalto, alcune sono in grado di concentrare l’elemento molto più di altre. I legumi, per esempio, hanno generalmente una maggiore capacità di concentrare il cobalto rispetto alle erbe (Underwood, 1977). Il cobalto è necessario per i batteri che fissano l’azoto nel nodulo radicale dei legumi.
Deficienza
I segni generali di una carenza di vitamina B12 nella maggior parte delle specie animali sono una perdita di appetito, un’assunzione variabile di cibo e una drammatica soppressione della crescita. Inoltre, a volte ci sono pelle e pelo ruvidi, vomito e diarrea, mancanza di voce e una leggera anemia (Catron et al., 1952). I casi clinici in cani e gatti che hanno dimostrato di essere dovuti esclusivamente alla carenza di vitamina B12 sono stati limitati. L’anemia megaloblastica e i sintomi neurologici osservati nella carenza di vitamina B12 nell’anemia perniciosa nell’uomo non sono stati osservati nella maggior parte degli altri animali, inclusi cani e gatti. Una diagnosi positiva di carenza di vitamina B12 è solitamente fatta dal riscontro di concentrazioni subnormali di B12 nel siero e nei tessuti. Bassi livelli sierici sono associati a un basso contenuto corporeo della vitamina. Oltre alla vitamina B12 nel siero, gli aumenti dell’acido metilmalonico e dell’omocisteina totale sono molto sensibili e specifici nella diagnosi di carenza di vitamina B12 e possono essere usati per aiutare a differenziare la carenza di vitamina B12 dalla carenza di acido folico (Stabler et al., 1996). Le concentrazioni sieriche di vitamina B12 sono state determinate nei cani (Caprelli et al., 1994; Davenport et al., 1994) e nei gatti (Dunn et al., 1984) per valutare lo stato della vitamina. La carenza di vitamina B12 è stata confermata da un aumento dell’acido metilmalonico urinario nei cani (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973) e nei gatti (Vaden et al., 1992). Un test clinico per la carenza di vitamina B12 nei cani consiste nel caricare l’animale con un precursore dell’acido metilmalonico (per esempio, valina) e misurare l’escrezione urinaria di acido metilmalonico (Williams et al., 1969; Chanarin et al., 1973).
A. Carenza nei cani
Normalmente, i cani non hanno mostrato alcun segno di carenza di vitamina B12, eppure hanno sicuramente bisogno di questa vitamina perché i segni clinici appaiono nei cani con certe condizioni di malattia e quando gli animali vengono alimentati con basse concentrazioni alimentari di questa vitamina (Ralston Purina, 1987). Esiste una serie di rapporti clinici sulla carenza di vitamina B12 nei cani. Questi rapporti si riferiscono sia a carenze indotte dalla crescita batterica dell’intestino con conseguente diminuzione della disponibilità di cobalamina per il cane, sia ad anomalie genetiche del metabolismo della vitamina B12 (Hand et al., 2010). Lavrova (1969) ha scoperto che i cani con fistole biliari interne avevano malassorbimento di vitamina B12 e anemia macrocitica, oltre ad anomalie del midollo osseo. L’anemia era generalmente macrocitica ipocromica, macrocitica normocromica, normocitica ipocromica o normocitica normocromica. I centri eritropoietici del midollo osseo apparivano ipoplasici. Arnrich et al. (1952) hanno osservato che i cuccioli di cocker spaniel alimentati con una dieta al 20% di caseina purificata per 20 settimane crescevano meglio quando venivano aggiunti 50 µg di vitamina B12 per kg (22,7 µg per lb) alla dieta, anche se non vi erano segni di anemia. Campbell e Phillips (1953) riportarono una riproduzione compromessa e trovarono anche che i cuccioli crescevano meglio quando le loro diete fornivano 22 µg per kg (10 µg per lb) di vitamina B12.Un disordine di malassorbimento intestinale ereditato di vitamina B12 è stato riportato nei cani come risultato di un’espressione difettosa del fattore intrinseco-vitamina B12receptor (Fyfe et al., 1989; 1991b). I cani con carenza di vitamina B12 hanno sviluppato inappetenza cronica, letargia, un’anemia cronica non rigenerativa e mancato sviluppo a 12 settimane di età. La carenza di vitamina B12 è stata identificata nel 50% dei pastori tedeschi con mielopatia degenerativa; tuttavia, i segni clinici non rispondevano al trattamento con vitamina B12 (Toennessen e Morin, 1995).
B. Carenza di vitamina B12 nei gatti
Gattini con carenza di vitamina B12 mostravano scarsa crescita, letargia, cachessia e un alto livello di escrezione di acido metilmalonico (Keesling e Morris, 1975; Vaden et al., 1992). Morris (1977) ha riferito che i gattini a cui veniva data una dieta carente di vitamina B12 crescevano normalmente per tre o quattro mesi, dopo di che la crescita cessava. Successivamente, il peso corporeo è stato perso ad un tasso accelerato fino a quando è stata iniziata l’integrazione con vitamina B12 parenterale, che ha ripristinato l’aumento di peso.
Considerazioni sulla fortificazione
La vitamina B12 è prodotta per fermentazione ed è disponibile in commercio come cianocobalamina da aggiungere al cibo. La vitamina B12 è solo leggermente sensibile a calore, ossigeno, umidità e luce (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) ha riferito che la vitamina B12 ha una buona stabilità nelle premiscele con o senza minerali, indipendentemente dalla fonte dei minerali. Tuttavia, Yamada et al. (2008) hanno riportato la degradazione della vitamina B12 supplementare. La vitamina è stata influenzata dal tempo di conservazione, dall’esposizione alla luce, dalla temperatura e dalla vitamina C. È stato determinato che parte della vitamina B12 potrebbe essere stata convertita in analoghi della vitamina B12. Scott (1966) ha indicato che c’è apparentemente poco effetto della pellettizzazione sul contenuto di vitamina B12 del mangime.
I risultati di un gran numero di esperimenti sugli animali sono circa equamente divisi tra quelli che riportano una risposta positiva all’integrazione di cianocobalamina nella dieta e quelli che riportano una risposta scarsa o nulla. Le risposte variabili possono essere dovute a diversi fattori: riserve corporee iniziali, fonti ambientali della vitamina (come muffe, suolo ed escrementi animali), sintesi microbica nel tratto intestinale e adeguatezza o carenza di altri nutrienti che influenzano il fabbisogno di B12.
L’uso di mangimi disponibili in commercio per cani e gatti dovrebbe normalmente fornire quantità sufficienti di vitamina B12 alimentare per soddisfare le loro esigenze. I gatti dovrebbero ricevere un’ampia quantità di vitamina B12 attraverso i prodotti ittici, che sono ricchi di questa vitamina. I cani che praticano la coprofagia riceverebbero una ricca fonte di vitamina. Un’integrazione speciale di vitamina B12 sarebbe necessaria per cani e gatti sospettati o noti per avere difetti genetici nel metabolismo della vitamina. L’insufficienza del pancreas giustificherebbe l’integrazione di B12 poiché questa sarebbe una causa importante dell’assorbimento della vitamina B12 nei cani. Il pancreas è la principale fonte di fattore intrinseco in questa specie. I cani in allenamento pesante hanno bisogno di grandi quantità di vitamina B12 per facilitare lo sviluppo degli eritrociti e, a sua volta, aumentare la capacità del sangue di trasportare ossigeno. Alcuni cani da slitta sono stati iniettati con vitamina B12 diversi giorni prima della gara per aumentare i livelli plasmatici di eritrociti (Corbin e Kronfeld, 1972).
Sicurezza della vitamina
L’aggiunta di vitamina B12 al mangime in quantità di gran lunga superiori al bisogno o alla capacità di assorbimento sembra essere senza pericolo. Livelli dietetici di almeno diverse centinaia di volte il requisito sono suggeriti come sicuri per il topo (NRC, 1987). Non sono disponibili dati relativi alla sicurezza della vitamina B12 nei gatti. Sebbene la tossicità della vitamina B12 non sia stata descritta nel cane, in un rapporto Pshonik e Gribanov (1961) hanno notato disturbi dell’attività dei riflessi sotto forma di riduzione della dimensione dei riflessi vascolari condizionati ed esagerazione dei riflessi incondizionati quando la vitamina B12 è stata iniettata per via sottocutanea in dosi da 2 a 33 µg per kg (da 0,91 a 15 µg per libbra) di peso corporeo.