Complicazioni associate all’infarto del miocardio

L’infarto del miocardio (MI) è solitamente il risultato di una trombosi in un’arteria coronaria, scatenata dalla fissurazione o rottura di una placca ateromatosa. Piastrine e fibrina si depositano sulla placca danneggiata con conseguente formazione di un coagulo e l’occlusione dell’arteria. Questo articolo è una panoramica delle complicazioni più comuni associate al MI.

Morte improvvisa

La mortalità da MI rimane formidabilmente alta, con il 50% dei pazienti che muoiono dopo un’occlusione coronarica acuta che lo fanno entro la prima ora dall’inizio dei sintomi (Rawles, 1997). La morte è comunemente dovuta alla disritmia, la fibrillazione ventricolare.

Il rischio di morte improvvisa è più alto all’inizio dei sintomi e diminuisce progressivamente in un certo numero di ore (Resuscitation Council UK, 2000). Questo è il motivo per cui gli individui hanno bisogno di un accesso precoce alla defibrillazione in caso di arresto cardiaco (Department of Health, 2000).

La gestione infermieristica comprende la riduzione della richiesta di ossigeno del miocardio già compromesso, la prevenzione dell’estensione dell’infarto e il mantenimento della perfusione agli organi vitali. Il paziente con shock cardiogeno si presenta freddo, sudato e cianotico con respirazione rapida e superficiale, ipotensione e tachicardia. I cambiamenti nello stato mentale del paziente sono solitamente presenti e riflettono la scarsa perfusione cerebrale – questi cambiamenti includono irritabilità e irrequietezza e possono portare al coma. Oltre alle cure fisiche, l’infermiere deve offrire supporto psicologico. Alcuni pazienti si renderanno conto che è improbabile che si riprendano, e un’attenta e sensibile gestione infermieristica deve garantire che le ultime ore dei pazienti siano trascorse in conforto con le loro famiglie.

Rottura cardiaca

Dopo le aritmie e lo shock cardiogeno, la causa più comune di morte dopo un MI acuto è la rottura. La rottura cardiaca complica il 10% dei MI acuti e si verifica nelle fasi di guarigione a circa cinque-nove giorni. Tuttavia, dall’introduzione della terapia trombolitica il rischio massimo sembra essersi spostato verso le prime 24 ore (Jowett e Thompson, 1995). Sono stati fatti tentativi per ridurre il rischio con un trattamento precoce con beta-bloccanti (DoH, 2000). Il rischio sembra essere più alto con l’ipertensione o un MI esteso, ed è quattro volte più comune nelle donne che negli uomini. La sede più comune è attraverso la parete ventricolare sinistra, che si manifesta con dolore al petto, ipotensione e dispnea. La morte è rapida a causa dell’emopericardio e del conseguente tamponamento cardiaco che porta a un arresto cardiaco senza attività elettrica.

L’insufficienza cardiaca

L’insufficienza cardiaca è una delle complicazioni più gravi del MI e deriva dall’incapacità del cuore di fornire una portata cardiaca adeguata alle esigenze metaboliche del corpo (Thompson e Webster, 1992). L’insufficienza cardiaca complica il 25-50% dei casi di infarto acuto a causa della perdita di contrattilità nel miocardio danneggiato, mentre si verifica il rimodellamento del ventricolo sinistro. Tende a svilupparsi in modo insidioso durante i primi giorni successivi al MI.

I sintomi non sono solitamente dovuti alla ridotta portata cardiaca, ma piuttosto ai meccanismi di compensazione del corpo per mantenere una portata adeguata. Per esempio, la ritenzione di liquidi che porta all’edema polmonare/periferico e all’aumento dell’attività simpatica che causa tachicardia. Nei casi gravi la condizione può progredire rapidamente fino allo shock cardiogeno. La gestione infermieristica mira a ridurre il carico di lavoro del miocardio e ad osservare gli effetti della terapia come il bilancio dei fluidi, il peso giornaliero, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il livello di tolleranza all’esercizio e le caratteristiche cliniche associate.

Angina pectoris

Sintomi anginosi ricorrenti e persistenti possono verificarsi nel primo periodo post-infarto e sono stati associati ad una prognosi sfavorevole. Il dolore anginoso è dovuto all’aumento della domanda di ossigeno sul miocardio vitale. La cateterizzazione cardiaca e la rivascolarizzazione chirurgica possono essere indicate in questi pazienti.

Tromboembolismo

Sorge dallo sviluppo di un trombo murale nell’endocardio acutamente infiammato, di solito dopo un grande infarto dell’onda Q (dall’endocardio all’epicardio), o dove si è sviluppato un aneurisma ventricolare. Si verifica generalmente da una a tre settimane dopo l’infarto e rappresenta il tre per cento dei decessi (Swanton, 1994). La preoccupazione principale per questi pazienti è se svilupperanno un’embolizzazione sistematica. L’anticoagulazione profilattica ha dimostrato di essere di qualche utilità con l’evidenza ecocardiografica di un trombo murale.

L’embolia polmonare (PE) è rara, così come la trombosi venosa profonda (DVT). Quest’ultima si verifica a causa di una combinazione di bassa portata cardiaca, scarso flusso periferico, riposo a letto prolungato e gli effetti della terapia diuretica. I pazienti vengono mobilizzati presto, di solito entro 48 ore dal ricovero dopo un MI per evitare complicazioni come l’EP e la TVP.

Pericardite

Questa è spesso acuta e di solito si verifica 24-72 ore dopo il MI. Si osserva nel 20% dei pazienti dopo un infarto con onda Q. Di solito è transitoria, benigna e autolimitante, ma i sintomi possono essere penosi. Il dolore è tipicamente sentito nella regione del cuore, è peggiore durante l’inspirazione e alleviato sedendosi o piegandosi in avanti. La piressia è spesso presente e si può sentire uno sfregamento pericardico, tuttavia il dolore è così tipico che dovrebbe essere sospettato solo con l’anamnesi. L’assistenza infermieristica consiste nel mantenere il paziente a suo agio e nell’alleviare il dolore, di solito con agenti antinfiammatori non steroidei come l’ibuprofene (Swanton, 1994). Per alcuni pazienti i sintomi della pericardite possono essere peggiori dei sintomi della MI. È quindi importante che il personale infermieristico allevi l’ansia del paziente e sottolinei che si tratta di una temporanea battuta d’arresto per un pieno recupero.

Defetto del setto ventricolare

Questa complicazione strutturale si verifica nel due per cento dei casi come complicazione tardiva intorno al terzo-cinquesimo giorno. Si verifica un foro nel setto intraventricolare, con conseguente shunt da sinistra a destra con conseguente shock cardiogeno, sovraccarico del circuito polmonare e grave edema polmonare. Il dolore toracico può verificarsi al momento della rottura. Il trattamento prevede un intervento precoce con la chirurgia e l’inserimento di un innesto di Dacron sul foro.

Aneurisma ventricolare

La formazione dell’aneurisma si verifica nel 10-15% dei casi in seguito alla distruzione estesa del muscolo cardiaco e la sua sostituzione con tessuto cicatriziale. Durante la sistole ventricolare l’aneurisma si gonfia verso l’esterno e riduce la frazione di eiezione assorbendo la forza della contrazione miocardica. In effetti ruba parte del volume di ictus del ventricolo sinistro.

L’aneurisma può agire come un centro di attività elettrica anormale e anche come sito di formazione di trombi. Se si verifica la morte, questa è dovuta ad aritmia o emboli piuttosto che alla rottura cardiaca. I pazienti con aneurisma ventricolare sono spesso identificati a causa dell’insufficienza ventricolare sinistra refrattaria o dell’angina ricorrente. Il trattamento è chirurgico mediante aneurismectomia ventricolare sinistra (Swanton, 1994).

Rottura dei muscoli papillari

Questa rara complicazione colpisce l’uno per cento dei pazienti, ma il 70 per cento di questi muore entro le prime 24 ore. La rottura dei muscoli papillari si verifica nelle fasi di guarigione di solito complicando un MI inferiore o anterosettale. C’è un’improvvisa insorgenza di insufficienza mitralica e insufficienza cardiaca. Il trattamento è chirurgico e comporta una sostituzione urgente della valvola.

Sindrome di Dressler

Alcuni testi la descrivono come sindrome post MI. Si presenta come una pleuropericardite che si verifica entro le prime 12 settimane dopo un MI acuto. La pericardite è secondaria al MI ed è indotta da un meccanismo autoimmune anomalo. Questa sindrome è raramente grave, ma può essere angosciante e spaventosa per il paziente che si sta ancora riprendendo da un MI acuto. Viene trattata con antinfiammatori in prima istanza e steroidi come ultima risorsa.

Sindrome della mano della spalla

Il dolore e la rigidità della spalla sinistra si sentono da due a otto settimane dopo il MI e ci possono essere dolore e gonfiore della mano. Con la mobilizzazione precoce del paziente è diventata una complicazione rara. Viene trattata con la fisioterapia e di solito si risolve dopo due anni.

Problemi psicologici e depressione