Toxicity
Adult blister beetles feed on flowering foliage, especially blooming alfalfa (Medicago sativa). I coleotteri blister nei campi di erba medica contengono abbastanza cantaridina da fornire dosi letali al bestiame che si nutre di foraggio quando viene usato come fieno. I metodi moderni di raccolta del fieno, specialmente l’arricciatura, diminuiscono l’opportunità dei coleotteri delle vesciche di lasciare il fogliame prima che sia incorporato nel fieno, aumentando così la probabilità che i coleotteri delle vesciche rimangano intrappolati nel fieno (Stair e Plumlee, 2004). La cantaridina rilasciata dai coleotteri blister adulti schiacciati può contaminare il fieno senza evidenza visiva delle parti dell’insetto. La cantaridina è molto stabile e può persistere nel fieno per lunghi periodi di tempo. Poiché negli Stati Uniti l’erba medica è più ampiamente coltivata nel sud, la tossicosi da cantaridina è più comunemente riscontrata negli stati del sud; tuttavia, a causa del trasporto interstatale di fieno di erba medica in tutto il paese, la tossicosi da cantaridina può verificarsi in qualsiasi stato.
I cavalli sono le specie in cui la tossicosi da cantaridina è più comunemente riportata. Tuttavia, anche i seguenti ospiti sono stati avvelenati in situazioni naturali o sperimentali: bovini, pecore, capre, conigli, ratti, ricci, cani, alpaca ed emù (Stair e Plumlee, 2004; Simpson et al., 2013). L’avvelenamento negli esseri umani è stato notato per decenni ed è solitamente il risultato di un uso medicinale improprio di cantaridi o di un avvelenamento doloso (Krinsky, 2002). I cavalli sono particolarmente suscettibili agli effetti della cantaridina (Stair e Plumlee, 2004). La dose letale stimata di cantaridina per il cavallo è approssimativamente 0,5-1 mg/kg, e solo 4 g di scarabei essiccati possono essere letali per un cavallo (Krinsky, 2002). La dose letale sperimentale orale della cantaridina cristallina per cani e gatti era di 1,0-1,5 mg/kg, e di 20 mg/kg per i conigli. Si stima che la dose letale per un essere umano sia inferiore a 1,0 mg/kg.
La cantaridina produce un effetto irritante intenso e diretto sulla pelle e sulle membrane mucose dell’esofago, dello stomaco e dell’intestino. Una volta assorbita, la tossina può colpire molti organi diversi. L’escrezione avviene attraverso i reni, con conseguente trasferimento dell’effetto irritante al tratto urinario, in particolare alla vescica e all’uretra (Krinsky, 2002).
I segni clinici variano con la dose ingerita. Dosi massicce possono causare shock e morte entro 4 ore (Krinsky, 2002). Dosi più piccole possono causare gastroenterite, nefrosi, cistite e/o uretrite; così, i segni possono includere anoressia, feci molli, feci da mucoide a sanguinolente, atonia intestinale, coliche, disuria (minzione frequente e dolorosa, oliguria o anuria), ed ematuria. La temperatura corporea può aumentare fino a 106°F (41,1°C). Altri segni osservati includono depressione, debolezza, rigidità muscolare, collasso, prostrazione, disidratazione e sudorazione (Krinsky, 2002). Gli animali diventano frequentemente dispneici, e all’auscultazione possono essere rilevati rantoli dovuti all’edema polmonare. La miocardite può dare inizio a segni cardiovascolari tra cui tachicardia, membrane mucose congestionate e diminuzione del tempo di riempimento capillare. Fluttuazioni diaframmatiche sincrone e fascicolazioni muscolari sono state riportate nei cavalli e si pensa che siano il risultato dell’ipocalcemia (Stair e Plumlee, 2004). Si può osservare un’ulcerazione delle membrane della mucosa orale, e gli animali possono essere visti immergere il muso nell’acqua senza bere (Krinsky, 2002). La diarrea può essere osservata in animali che vivono per alcuni giorni. Il decorso della malattia può essere breve come 4 ore, con ingestione di dosi massicce, fino a 5 giorni in caso di avvelenamento letale. Nei cavalli, il tasso di mortalità è approssimativamente del 50%, con i cavalli che sopravvivono più di 1 settimana che hanno una prognosi favorevole (Krinsky, 2002).
Durante l’intossicazione, la disidratazione e lo shock causano aumenti delle proteine del siero e del volume delle cellule imballate (Stair e Plumlee, 2004). La mucosa gastrointestinale danneggiata permette la rapida invasione di batteri enterici, con conseguente batteriemia e leucocitosi. Ci può essere un lieve aumento dell’azoto ureico nel siero. Sono state riportate ipocalcemia profonda (5,9 mg/dL; normale, 12,8±1,2 mg/dL) e ipomagnesiemia (0,7-1,8 mg/dL; normale, 2,5±0,3 mg/dL). Il peso specifico delle urine è basso nelle prime fasi della malattia, e gli eritrociti sono solitamente presenti nelle urine, dando una reazione positiva al sangue occulto.
Le lesioni macroscopiche possono essere minime con l’ingestione di dosi massicce. In casi più prolungati, si possono vedere ulcere orali, vescicazione e desquamazione di chiazze dell’esofago distale, erosione e ulcerazione del tratto gastrointestinale, muco nella pelvi renale ed emorragie della corticale renale. Iperemia ed emorragie si vedono nell’uretra e nella mucosa della vescica. Possono essere presenti anche miocardite ventricolare, edema polmonare, emorragie petecchiali delle superfici sierose, epatomegalia e splenomegalia. La lesione microscopica iniziale è l’acantolisi della mucosa del tratto gastrointestinale, dell’epitelio del tratto urinario e dell’endotelio dei vasi (Krinsky, 2002). Altre lesioni microscopiche includono miocardite, nefrosi tubulare renale e cambiamenti degenerativi nei reni e nel tratto digestivo.
La cantaridina può essere rilevata nelle urine, nei tessuti (reni e sangue), nel contenuto gastrointestinale e negli stessi coleotteri essiccati mediante cromatografia liquida ad alta pressione o gas cromatografia-spettrometria di massa. La cantaridina viene escreta rapidamente e può non essere presente in quantità rilevabili dopo 4 o 5 giorni dall’ingestione (Krinsky, 2002).