Il cervello è un organo altamente compartimentato eccezionalmente suscettibile di accumulo di errori metabolici. Il morbo di Alzheimer (AD) è la malattia neurodegenerativa più diffusa tra gli anziani ed è caratterizzata da una specificità regionale delle aberrazioni neurali associate alle funzioni cognitive superiori. L’alluminio (Al) è il metallo neurotossico più abbondante sulla terra, ampiamente biodisponibile per gli esseri umani e ripetutamente dimostrato di accumularsi in foci neuronali AD-suscettibili. Nonostante questo, il ruolo di Al in AD è stato pesantemente contestato sulla base delle seguenti affermazioni: 1) Al biodisponibile non può entrare nel cervello in quantità sufficiente per causare danni, 2) Al in eccesso è efficacemente escreto dal corpo, e 3) Al accumulo nei neuroni è una conseguenza piuttosto che una causa di perdita neuronale. La ricerca, tuttavia, rivela che: 1) quantità molto piccole di Al sono necessarie per produrre neurotossicità e questo criterio è soddisfatto attraverso l’assunzione di Al alimentare, 2) Al sequestra diversi meccanismi di trasporto per attraversare attivamente le barriere del cervello, 3) acquisizione incrementale di piccole quantità di Al nel corso della vita favorisce il suo accumulo selettivo nei tessuti cerebrali, e 4) dal 1911, l’evidenza sperimentale ha ripetutamente dimostrato che l’intossicazione cronica Al riproduce segni distintivi neuropatologici di AD. Misconcezioni sulla biodisponibilità Al può avere fuorviato gli scienziati per quanto riguarda il significato di Al nella patogenesi di AD. L’ipotesi che Al contribuisce significativamente al MA è costruito su prove sperimentali molto solide e non dovrebbe essere respinto. Passi immediati dovrebbero essere presi per ridurre l’esposizione umana ad Al, che può essere il singolo fattore più aggravante ed evitabile relativo al MA.