A venlafaxin egy feniletilamin antidepresszáns, amely az SSRI-okkal ellentétben erősen gátolja mind a szerotonin, mind a noradrenalin visszavételét. Nagy dózisokban (>375 mg naponta) úgy tűnik, hogy a dopamin visszavételét is befolyásolja, és ez klinikailag jelentős lehet a depresszió kezelésében. A venlafaxin hatásmechanizmusa talán leginkább hasonlít a triciklikusokhoz, amelyek szintén beavatkoznak a monamin neurotranszmitterek visszavételébe, azonban a triciklikusokkal ellentétben a venlafaxinnak nincs jelentős vonzódása a muszkarin, alfa-adrenerg vagy hisztaminerg receptorokhoz.
A venlafaxin monamin-szelektivitása mellett két másik farmakológiai paraméter is megkülönbözteti a venlafaxint a legtöbb más antidepresszánstól. Az első az, hogy a venlafaxin meglehetősen gyengén kötődik a fehérjéhez. Míg a triciklikus szerek és az SSRI-k általában nagymértékben, legalább 85 százalékban kötődnek a szérum- és szövetfehérjékhez, a venlafaxin csak körülbelül 30 százalékban kötődik az albuminhoz.Ennek eredményeként a venlafaxin kevésbé valószínű, hogy kiszorul más, erősen fehérjéhez kötött gyógyszerek, például az orális fogamzásgátlók és a fenitoin (Dilantin) által.
A venlafaxin másik megkülönböztető farmakológiai paramétere, hogy úgy tűnik, hogy a béta-adrenergiához kötött cAMP-rendszer gyors down-regulációját okozza. Az izoprotere-nol (Isaprel) tipikusan a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) növekedését idézi elő kontrollállatokban, és az antidepresszánsokkal történő krónikus adagolás gátolja a cAMP-termelést. Úgy tűnik, hogy a béta-adrenerg rendszer csökkent érzékenysége összefügg a klinikai antidepresszáns hatások megjelenésével. Jelenleg a venlafaxin az egyetlen olyan antidepresszáns, amelyről ismert, hogy a béta-adrenerghez kapcsolódó cAMP-termelés ilyen mértékű csökkenését okozza a patkány tobozmirigyben egyetlen adagot követően. Ennek a megállapításnak klinikai jelentősége, ha megismétlődik, az lehet, hogy a venlafaxin várhatóan hamarabb fejti ki hatását. Valójában számos, a forgalomba hozatalt megelőző, kontrollált vizsgálat azt sugallta, hogy a venlafaxinnak jelentős antidepresszív hatása lehet a kezelés első két hetében (Schweizer és munkatársai1991; Khan 1991, Guelfi és munkatársai 1992; Mendels és munkatársai1993). Ugyanakkor számos antidepresszáns ígéretesnek tűnt gyorsabban ható szerként a forgalomba hozatalt megelőző szakirodalomban, hogy aztán a további vizsgálatok során csalódást okozzon. Jelenleg nem világos, hogy a venlafaxin valóban gyorsabban ható antidepresszánsként fog-e kitűnni, vagy követi a többi antidepresszáns példáját, amelyek ezt állították.
Effektivitás major depresszióban
A venlafaxin hatékonyságát a major depresszió kezelésében számos placebo-kontrollált vizsgálat igazolta.
Sch Schweizer és munkatársai (1991) vizsgálatában a major depresszió miatt venlafaxinnal kezelt 224 járóbeteg 90 százaléka mutatott mérsékelt vagy jelentős javulást a venlafaxinkezelés hatására, szemben az imipramint (Tofranil) szedő betegek 79 százalékával és a placebót kapó betegek 53 százalékával. A végpontelemzés azt mutatta, hogy csak a venlafaxin volt statisztikailag jobb a placebónál, mivel az imipramin-kezelt csoportban magasabb volt a lemorzsolódási arány (25 százalék, szemben a venlafaxinnal kezelt csoport 16 százalékával). Egy korábbi hathetes vizsgálatban Schweizer és munkatársai (1989) 44 súlyos depresszióban szenvedő ambuláns betegnél hasonlították össze a venlafaxint és a placebót. Azt találták, hogy a venlafaxin napi 375 mg-ig terjedő dózisban több mint kétszer olyan valószínűséggel váltott ki jelentős javulást a depressziós tünetekben, mint a placebo. Cunningham és munkatársai (1994) azt találták, hogy a venlafaxinnal hat héten át végzett kezelés 225 súlyos depressziós betegnél a venlafaxinnal kezelt csoportban (72 százalék) jelentősebb javulást eredményezett, mint a trazodon (Desyrel) (60 százalék) vagy a placebóval kezelt csoportban. A venlafaxin több javulást eredményezett a HamiltonDepresszió Értékelő Skála retardációs és kognitív zavar skáláján is. Mendels és munkatársai 312 depressziós ambuláns beteget vizsgáltak napi 25 és 200 mg közötti dózisban, és azt találták, hogy a nagyobb dózisú csoportban a venlafaxinra szignifikánsan jobb volt a válaszadási arány, mint a placebóra, és hogy az alacsonyabb dózisú csoportok nem mutattak robusztus antidepresszáns hatást.Végül Khan kimutatta, hogy a venlafaxin szignifikánsan jobb volt a placebónál napi 75 mg és napi 375 mg közötti adagokban 93 depressziós ambuláns betegnél, akiket hat héten keresztül kezeltek.A súlyosabb depressziós epizódokban szenvedő fekvőbetegek az antidepresszáns terápia fontos célcsoportját jelentik. Eddig két vizsgálat utalt arra, hogy a venlafaxin hasznos lehet a melankóliában szenvedő, súlyosan depressziós betegeknél. Guelfi és munkatársai megállapították, hogy a napi 375 mg-os maximális dózisig gyorsan titrált venlafaxin a kezelés első hetében jobb volt a placebónál ebben a populációban. Egy nemrégiben publikált vizsgálatban Clerc és munkatársai (1994) 68 melankóliás fekvőbeteg kezelésében a venlafaxint négy és hat hét után jobbnak találták a fluoxetinnél. Ez azonban nem placebo-kontrollált vizsgálat volt, és az adatokat előzetesnek kell tekinteni.
A fenntartó protokollok azt a várt eredményt mutatták, hogy a venlafaxin a visszaesés megelőzésében is hatékony a visszatérő depresszióban szenvedő betegeknél. Entsuah és munkatársai (1993) 396 olyan betegről számoltak be, akik reagáltak egy antidepresszáns akut kezelésére, és egy éven keresztül placebót, imipramint, trazodont vagy venlafaxint kaptak.
A venlafaxin jobb volt, mint a placebo, és legalább olyan hatékony volt, mint a többi hatóanyag a depresszió visszaesésének megelőzésében hat és 12 hónap után.
A venlafaxin másik lehetséges indikációja a refrakter depresszió kezelése. Tekintettel a szerotoninra és a noradrenalinra gyakorolt hatására, a venlafaxin ésszerű lehetőség lehet olyan betegek kezelésére, akik nem reagáltak más kezelésekre. Nierenberg és munkatársai (1993) olyan betegeknél vizsgálták a venlafaxint, akik nem reagáltak sem három megfelelő, különböző osztályba tartozó antidepresszáns-kísérletre, sem két kísérletre és egy elektrokonvulzív terápiára (ECT). A 82 beteg közül, akik megfeleltek a súlyos depresszió kritériumainak, e refrakter betegek körülbelül egyharmada teljes mértékben reagált a venlafaxin kezelésre (Hamilton Depresszió Értékelő Skála pontszáma < 8). E válaszadók körülbelül 80 százaléka legalább hat hónapig megőrizte javulását. Ez azonban nyílt vizsgálat volt, és kettős vakvizsgálatokra van szükség az eredmények megerősítéséhez.
Mellékhatások kezelése
A venlafaxin szerotonin ésnoradrenerg újrafelvételre gyakorolt relatív specifitása miatt a triciklikus antidepresszánsokat sújtó mellékhatások egy része nem jelentkezik venlafaxinnál. Például az olyan antimuszkarinikus hatások, mint a székrekedés, a homályos látás és a vizeletvisszatartás nem jelentkeznek általában a venlafaxinnal történő kezelés során. Hasonlóképpen nincs alfa-adrenerg blokkolás, amely ortosztatikus hipotenziót eredményezne. Végül, az antihisztaminikus mellékhatások, mint a súlygyarapodás és a markáns szedáció nem gyakoriak a venlafaxin kezeléssel.
A mellékhatások viszonylagos hiánya a triciklikusokkal összehasonlítva azonban nem jelenti azt, hogy a betegek nehezen tolerálják a gyógyszert. A forgalomba hozatalt megelőző vizsgálatokban a venlafaxint szedő betegek körülbelül 18 százaléka hagyta abba a kezelést. Bár a venlafaxin általában jól tolerálható, számos mellékhatása megegyezik a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókéval, valamint néhány olyan is van, amely a norepinefrinfelvételnek tulajdonítható.
A venlafaxin leggyakoribb mellékhatásai közé tartozik a hányinger. A forgalomba hozatalt megelőző vizsgálatokban a betegek mintegy 37 százaléka panaszkodott hányingerre, és messze ez volt a leggyakoribb oka annak, hogy a betegek abbahagyták a gyógyszer szedését. Úgy tűnik azonban, hogy az SSRI-khez hasonlóan a betegek idővel alkalmazkodnak ehhez a mellékhatáshoz. Körülbelül a kezelés ötödik hetére a venlafaxin hatására a hányingerre vonatkozó panaszok nem jelentkeznek jobban, mint a placebo hatására.Így a kezelés hatására fellépő hányinger kezelésére szolgáló stratégiák közé tartozik a venlafaxin adagjának fokozatosabb felfelé titrálással történő csökkentése, a gyógyszer étkezés melletti szedése és a beteg megnyugtatása, hogy a hányinger idővel enyhülni fog.
A második és a harmadik leggyakoribb ok, amiért a betegek abbahagyták a gyógyszer szedését, az álmatlanság és a szomnolencia volt, mindkettő az abbahagyó betegek körülbelül 3 százalékához járult hozzá. A venlafaxint szedő betegek körülbelül18 százaléka panaszkodott álmatlanságra, míg a placebót szedő betegek 10 százaléka. Az álmatlanság jellemzően kezdeti álmatlanság, bár középső megszakítások is előfordulnak. Az SSRI-khez hasonlóan az álmatlanság néha reagál a venlafaxin adagjának a nap korábbi szakaszára való áthelyezésére és a lefekvés előtti adagok elkerülésére.
Az álmatlanság még az álmatlanságnál is gyakoribb mellékhatás, 23 százalékuk panaszkodott erre a mellékhatásra, míg a placebóval kezelt betegek mindössze 9 százaléka. Az alkalmazkodás szintén előfordulhat a szomnolenciával, de úgy tűnik, hogy a betegek hosszabb ideig panaszkodnak rá, mint az émelygésre. Emellett az álmosság egyértelműen dózisfüggő mellékhatás, amely magasabb dózisoknál sokkal nyilvánvalóbb, mint alacsonyabbaknál. Ezért, ha a szomnolencia problémává válik, az adag csökkentése és az alkalmazkodási idő biztosítása valószínűleg segíthet. Az adagok későbbi napszakra és a lefekvéshez közelebbi időpontra való áthelyezését is meg kell fontolni.
A venlafaxin számos más mellékhatás közös azSSRI-kkel, beleértve a fejfájást, a szexuális diszfunkciót, a nyugtalanságot és az izzadást.Ezek a mellékhatások körülbelül ugyanolyan gyakorisággal jelentkeznek, mint a meglévő SSRI-k. Egy olyan mellékhatás, amely az SSRI-k esetében nem jellemző, de a venlafaxinnal kapcsolatban beszámoltak róla, a kezelés hatására fellépő magas vérnyomás.
Egyes venlafaxinnal kezelt betegeknél tartós vérnyomás-emelkedés tapasztalható. A hipertónia valószínűleg noradrenergiásan közvetített és dózisfüggő. A 200 mg alatti dózisban kezelt betegek kevesebb mint 5 százalékánál tapasztalható vérnyomás-emelkedés,de a 300 mg-nál nagyobb dózisban kezelt betegek 13 százalékánál kezelés-emergens hipertónia jelentkezik, a diasztolés nyomás 7 mmHg körüli emelkedésével. E növekedés ellenére nagyon kevesen hagyják abba a venla-faxin kezelését magas vérnyomás miatt. A forgalomba hozatalt megelőző vizsgálatokban a betegek kevesebb mint 1 százalékánál volt olyan jelentős vérnyomás-emelkedés, amely indokolta a gyógyszer abbahagyását.
Mindazonáltal a kezeléssel járó hipertónia előfordulása indokolja a vérnyomás ellenőrzését minden egyes vizit alkalmával, különösen a kezelés első két hónapjában. Bár a venlafaxinnal való kezelésnek nincsenek specifikus ellenjavallatai, egyes betegeknél óvatosságra van szükség. Például az előrehaladott szívbetegségben és nagyon alacsony szisztolés ejekciós frakcióban szenvedő betegek érzékenyek lehetnek még a venlafaxin által kiváltott kis mértékű utóterhelés-növekedésre is. Az ilyen betegeket nem kell kizárni a venlafaxinkezelésből, de éberebb megfigyelést igényelnek.
Potenciális gyógyszerkölcsönhatások
A venlafaxin általában ugyanazzal a gyógyszerkölcsönhatási potenciállal rendelkezik, mint az SSRI-k. A betegeknél a potenciálisan halálos szerotonerg tünetek kialakulásának kockázata miatt a venlafaxin nem alkalmazható egyidejűleg monaminoxidáz-gátlóval. A gyártó azt javasolja, hogy a venlafaxint két héttel a MAOI-kezelés megkezdése előtt hagyják abba. Ez összehasonlítható a paroxetinre (Paxil) és a szertralinra (Zoloft) vonatkozó ajánlásokkal.Mivel azonban a venlafaxin felezési ideje lényegesen rövidebb, mint bármelyik SSRI-é, egyes vizsgálók úgy érzik, hogy bátran várhatnak csak egy hetet a MAOI-kezelés megkezdése előtt.
Az SSRI-k és a venlafaxin közötti másik különbség az lehet, hogy képesek gátolni egyes májenzimeket. Az SSRI-k, különösen a paroxetin és a fluoxetin, hajlamosak telíteni az IID6P-450 izoenzimet, amely számos gyógyszercsoport metabolizmusáért felelős, beleértve a triciklikus antidepresszánsokat, a fenotiazinokat és a karbamazepint (Tegretol). Ennek eredményeképpen ezen egyéb gyógyszerek szérumszintje jelentősen megemelkedhet, ha a legtöbb SSRI-val egyidejűleg alkalmazzák. A venlafaxin viszont úgy tűnik, hogy még a szertralinnál is lényegesen kevésbé hatékony az IID6 enzim telítésében.Így a venlafaxin kevésbé valószínű, hogy megemeli számos fontos pszichotróp gyógyszer szérumszintjét.
A venlafaxin azonban a P-450 rendszerben metabolizálódik, és az olyan gyógyszerek, mint a cimetidin (Tagamet), amelyek gátolják ezt a rendszert, megemelik a venlafaxin szérumszintjét. Így a venlafaxin alacsonyabb dózisára lehet szükség, ha ezekkel a gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák.
A venlafaxin és olyan gyógyszerek, mint a lítium, az etanol vagy a benzodiazepinek között nincs ismert kölcsönhatás.
Adagolás
A venlafaxin felezési ideje (négy óra) és aktív metabolitja (11 óra) meglehetősen rövid egyes antidepresszánsokhoz, például a fluoxetinhez képest. A rövid felezési idő a gyakoribb adagolás szükségességét jelzi. A tid adagolás általában nem tűnik előnyösnek a bid adagolással szemben. Tekintettel a nagyobb compliance valószínűségére a bid adagolással, általában ezt az adagolási sémát célszerű alkalmazni.Azonban a legmagasabb dózisoknál, napi 300-400 mg-nál, egyes betegek a tapasztalatok szerint jobban tolerálják a tid adagolási sémát. Úgy tűnik, hogy a venlafaxin az SSRI-k közül többekkel ellentétben lineáris dózis-válasz görbével rendelkezik. A nagyobb dózisok nagyobb hatékonysággal, valamint több mellékhatással járnak. Az adatok azt jelzik, hogy a legtöbb beteg a napi 75 mg és 225 mg közötti adagokra reagál. A leginkább depressziós, melankolikus betegeket gyakran napi 300 mg és 400 mg közötti adagokkal kezelték.
A legtöbb betegnél 37,5 mg-os adaggal lehet kezdeni. Ez alól azonban több kivétel is van. Az egyik kivétel a kiterjedt májbetegségben, például cirrózisban szenvedő betegek. Mivel a venlafaxin a citokróm P-450 rendszeren keresztül metabolizálódik, a súlyos májbetegségben szenvedő betegeket valószínűleg a szokásos kezdő adag felével kell kezdeni. Hasonlóképpen, a jelentősen csökkent vesefunkciójú betegeket is kisebb venlafaxin adagokkal kell kezdeni és fenntartani, mivel ők kevésbé hatékonyan ürítik ki a gyógyszert.A gyártó nem javasolja, hogy időseknél csökkentett adagokra lenne szükség. Számos geriátriai pszichiáter azonban napi 25 mg-os adaggal kezdi a betegeit; ez ésszerűnek tűnik, tekintettel az idős betegek csökkent máj- és veseürülésére.
A dózis felfelé történő titrálásának általános megközelítése a mellékhatásokhoz való alkalmazkodás lehetővé tétele mellett az, hogy két hétig 37,5 mg-os napi adaggal kezdik, majd hetente 75 mg-mal emelik az adagot, amíg a napi 225 mg-os adagot el nem érik. Ez az adagolási séma megfelelőnek tűnik a legtöbb enyhe vagy közepesen súlyos depresszióban szenvedő járóbetegek számára; a fekvőbetegek és a súlyosabb depressziós epizódokban szenvedő járóbetegek gyorsabb titrálást igényelhetnek a 300 mg és 400 mg közötti adagokkal. A forgalomba hozatalt megelőző, fekvőbetegeknél végzett vizsgálatokban az adagot néha több mint 300 mg-ra emelték mindössze 7 nap alatt. A gyártó azonban azt tanácsolja, hogy az adagot legfeljebb 75 mg-mal emeljék négynaponta.
A venlafaxin biztonságos és hatékony gyógyszernek tűnik a súlyos depresszió kezelésében. Előnye lehet az SSRI-kkel szemben, hogy több monoamin neurotranszmitterrendszerre hat, ahelyett, hogy elsősorban a szerotoninra hatna. Van néhány figyelemre méltó, de előzetes adat a gyors hatáskezdetről és hasznosságáról a súlyosabb depressziós, valamint a refrakter betegeknél. További kontrollált vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy ezek a megállapítások alátámaszthatók-e. A venlafaxin fő hátrányai jelenleg az osztott adagolás, az SSRI-knél jobbnak tűnő mellékhatásprofil és a gyógyszerrel kapcsolatos általános tapasztalat hiánya. Az idő fogja megmutatni, hogy a venlafaxin mennyire fontos a gyorsan növekvő antidepresszáns-arzenálban.
Clerc GE, Ruimy P, Verdeau-Pailles J. A double-blind comparisonof venlafaxine and fluoxetine in patients hospitalized for majordepression and melancholia.
Int Clin Psychopharmacol.
1994;9:139-143.
Cunningham LA, Borison RL, Carman JS, et al. A comparison ofvenlafaxine, trazodone and placebo in major depression.
J ClinPsychopharmacol
. 1994;14(2):99-106.
Derivan AT, Entsuah R, Rudolph R, Rickels K. Early responseto venlafaxine hydrochloride, a novel antidepressant.
Abstractsof Panels and Posters, Poster Session 1,
p. 141. AmericanCollege of Neuropsychopharmacology 29th Annual Meeting. San Juan, P.R., 1990. december 10-14.
Derivan AT, Upton GV. Venlafaxin kezelése kórházi betegeknél major depresszióval és melankóliával: összehasonlítás placebóval és fluoxetinnel.
Abstracts of Panels and Posters, PosterSession 11,
p. 191. American College of Neuropsy-chopharmacology32nd Annual Meeting. Honolulu, 1993. dec. 13-17.
Entsuah R, Rudolph R, Derivan AT, Rickels K. A venlafaxin hosszú távú hatékonyságát igazolja a major depresszió kezelésében az alacsony relapserátum.
Abstracts of Panels and Posters, PosterSession 11,
p. 192. American College of Neuropsychophar-macology32nd Annual Meeting. Honolulu, 1993. december 13-17.
Goldberg HL, Finnerty R. An open-label, variable-dose studyof WY-45,030 (venlafaxine) in depressed outpatients.
PsychopharmacolBull.
1988;24:198-199.
Guelfi JD, White C, Magni G. A randomized, double-blind comparisonof venlafaxine and placebo in patients with major depression andmelancholia.
Clin Neuropharmacol
. 1992;15(Suppl 1):323B.
Higgins G. Venlafaxine and ademetionine in the search for faster-actingantidepressants.
Inpharma.
1992 May 30;839:3-5.
Howell SR, Hicks DR, Scatina JA, Sisenwine SF. Pharmacokineticsof venlafaxine and O-desmethylvenlafaxine in laboratory animals.
Xenobiotica
. 1994;24(4):315-327.
Khan A, Fabre LF, Rudolph R. Venlafaxine in depressed outpatients.
Psychopharmacol Bull.
1991;27(2):141-144.
Mendels J, Johnston R, Mattes K, Riesenberg R. Efficacy andsafety of bid doses of venlafaxine in a dose-response study.
PsychopharmacolBull.
1993;29(2):169-174.
Moyer J, Andree T, Haskins JT, et al. The preclinical pharmacologicalprofile of venlafaxine: a novel antidepressant agent.
ClinNeuropharmacol.
1992;15(Suppl 1):435B.
Nierenberg AA, Feighner JF, Rudolph RR, et al. Venlafaxinefor treatment-resistant depression.
1993 New Research Programand Abstracts,
97, Abstr. 68. Betegellátás a 21. században: Szakmai értékek érvényesítése gazdasági korlátok között. SanFrancisco. May 22-27, 1993.
Rickels K, Feighner J, Boyer W, Schweizer E. Venlafaxine vs.imipramine for the treatment of depression.
Clin Neuropharmacol
.1992;15(Suppl 1):208B.
Rudolph R, Derivan A. A 6week comparison of venlafaxine,trazodone and placebo in major depression.
Clin Neuropharmacol
.1992;15(Suppl 1):202B.
Samuelian JC, Tatossian A, Hackett D. A randomized double-blindparallel group comparison of venlafaxine and clomipramine in outpatientswith major depression.
Clin Neuropharmacol
. 1992;15(Suppl1):324B.
Schweizer E, Clary C, Rickels K. Placebo-kontrollált vizsgálat a venlafaxinról a major depresszió kezelésére. Pszichiátriai világkongresszus. 1989;8:403, Abstr 1555.
Schweizer E, Weise C, Clary C, et al. Placebo-kontrollált venlafaxin vizsgálat a major depresszió kezelésére.
J ClinPsychopharmacol
. 1991;11(4):233-236.
Shrivastava RK, Cohn C, Crowder J, et al. Double-blinded long-termsafety and clinical acceptability study of venlafaxine and imipraminein outpatients with major depression.
Abstracts of Panels andPosters, Poster Session 3,
p. 202. American College of Neuropsychopharmacology31st Annual Meeting, San Juan, P.R., Dec. 14-18, 1992.
Tiller J, Johnson G, O’Sullivan B, et al. Venlafaxine: a long-termstudy.
Biol Psychiatry.
1991;29(Suppl 1 IS):262S.
Troy S, Piergies A, et al. Venlafaxine pharmacokinetics andpharmacodynamics.
Clin Neuropharma-col
. 1992;15(Suppl 1):324B.
Az 1. kategóriás kredit megszerzéséhez
olvassa el a “Venlafaxine in the Treatment of Depression: Practical Considerations (Gyakorlati megfontolások)”. Töltse ki a
Kreditkérelmet
és küldje el postán a CME LLC-nek a 10 befizetéssel együtt. Erről a tevékenységről saját nyilvántartást kell vezetnie. Másolja le ezt az információt, és csatolja a továbbképzési dossziéjához a jelentéstétel céljából.
A CME LLC-t az Orvosi Továbbképzés Akkreditációs Tanácsa akkreditálta, hogy orvosi továbbképzést nyújtson az orvosok számára. A CME LLC ezt a cikket legfeljebb egy óra 1. kategóriájú kreditpontra jelöli ki az Amerikai Pszichiátriai Társaság Orvosi Elismerési Díjáért, ha a terv szerint használják és töltik ki.
A CME LLC felkéri az orvosokat, hogy tegyék le ezt az utótesztet 1. kategóriájú kreditpontért.
1. A venlafaxin az antidepresszánsok alábbi osztályai közül melyikbe illeszkedik a legjobban?
a. Szelektív szerotonin visszavétel gátlók
b. Triciklikus antidepresszánsok
c. Szelektív szerotonin-noradrenalin visszavétel gátlók
d. Monoamino-oxidáz gátlók
2. A venlafaxin potenciálisan fontos farmakológiai jellemzői a következők:
a. A béta-adrenerg módon kapcsolt cAMP gyors lefelé szabályozása
b. Alacsony fehérjekötődés
c. Rövid felezési idő
d. A fentiek mindegyike
3. Súlyos kölcsönhatások léphetnek fel, ha a venlafaxint egyidejűleg alkalmazzák
a. Monoamino-oxidáz gátlókkal
b. Lítium
c. Alkohol
d. A fentiek egyike sem
4. A venlafaxin kezelés leggyakoribb mellékhatásai a következők
a. Hányinger, álmatlanság és álmosság
b. Székrekedés, homályos látás és szájszárazság
c. Szexuális diszfunkció és ortosztázis
d. Asztenia, vizelési gyakoriság és magas vérnyomás
5. A venlafaxin hasznosságáról az alábbi depressziós populációk mindegyikében vannak előzetes adatok, kivéve:
a. Refrakter depresszióban szenvedő betegek
b. Járóbetegek major depresszióban
c. Melankolikus depresszióban szenvedő fekvőbetegek
d. Atipikus depresszióban szenvedő fekvőbetegek