Klinikai információk
A CD20 egy fehérje, amely a B-sejtek felszínén expresszálódik, kezdve a pre-B-sejtes stádiumban, valamint az érett B-sejteken a csontvelőben és a periférián. A CD20 nem fejeződik ki a hematopoetikus őssejteken, a pro-B sejteken vagy a normál plazmasejteken.(1)A plazmablasztok és a stimulált plazmasejtek kifejezhetik a CD20-at.(2) A CD20 általában a CD19-cel, egy másik B-sejt-differenciálódási markerrel együtt fejeződik ki a B-sejteken. Úgy tűnik, hogy a CD20 szerepet játszik a B-sejtekfejlődésében, differenciálódásában, a B-sejt-receptor (BCR) jelátvitelében és a sejtciklus indító eseményeiben.(3) A CD20 nem válik le a B-sejtek felszínéről, és nem internalizálódik anti-CD20-antitesttel való kötődéskor, és általában nem is van jelen oldható szabad antigénként a keringésben.(3) Bizonyos primer humorális immunhiányos betegségeket, mint például az X-hez kötött agammaglobulinémiát és az autoszomális recesszív agammaglobulinémiát a CD20-at és aCD19-et (egy másik B-sejt-differenciálódási marker) egyaránt expresszáló perifériás B-sejtek teljes hiánya vagy jelentős csökkenése jellemzi.
A CD19 gén mutációi bizonyítottan elsődleges humorális immunhiánnyal járnak, amelyet néha közös változó immunhiánynak (CVID) neveznek.(4) Ez a hiba a CVID betegek kevesebb mint 1-2%-át teszi ki, és úgy tűnik, hogy autoszomális-recesszív hibaként öröklődik.(4) Mivel ezeknél a betegeknél a B-sejtek száma normális, de a sejtfelszínen nincs CD19-expresszió (4), a CD20 markerként használható az ilyen betegek azonosítására.
Ezzel ellentétes helyzet áll fenn a rituximabot, ofatumumabot és más anti-CD20 monoklonális antitesteket kapó betegek esetében, amelyeket bizonyos rákos megbetegedések, autoimmun betegségek kezelésére vagy B-sejtdeplécióra használnak a humorális kilökődés megelőzésére pozitív keresztmintás veseátültetésben. Ezek a szerek blokkolják a rendelkezésre álló CD20-kötőhelyeket, és ezért az áramlási citometriai vizsgálathoz használt antitest nem képes felismerni a CD20 molekulát a B-sejteken. A CD19 marker egyidejű használata információt nyújt a B-sejtdepléció mértékéről, amikor ezt a speciális kezelési stratégiát alkalmazzák.
A limfocita-alcsoportok abszolút számát számos biológiai tényező, köztük a hormonok, a környezet és a hőmérséklet befolyásolják. A limfociták számának napszakos (cirkadián) változásával kapcsolatos vizsgálatok a CD4 T-sejtek számának progresszív növekedését mutatták ki a nap folyamán, míg aCD8 T-sejtek és a CD19+ B-sejtek száma reggel 8:30 és dél között nő, dél és délután között nem változik. A természetes ölősejtek száma viszont a nap folyamán állandó.(5)A keringő T-sejtek számának cirkadián változása negatívan korrelál a plazma kortizolkoncentrációjával.(6-8) Valójában a kortizol és a katecholamin koncentráció szabályozza a CD4 és CD8 T-sejtek eloszlását, és ezáltal az aktív és az effektor CD4 és CD8 T-sejtek számát.(6) Általánosan elfogadott, hogy a CD4 T-sejtek száma reggel alacsonyabb, mint este (9), és nyáron alacsonyabb, mint télen.(10) Ezek az adatok tehát azt jelzik, hogy a vérvétel időzítése és a vérvétel időzítésének következetessége kritikus fontosságú a betegek limfocita-alcsoportok sorozatos monitorozása során.