Hogyan kezeljük a béta-blokkoló toxicitást a sürgősségi osztályon

• Sinus Bradycardia, kb. 45/perc sebességgel, 240 ms hosszú PR-intervallummal, ami elsőfokú AV-blokkra utal

• Béta-blokkoló toxicitás
• Kalciumcsatorna-blokkoló toxicitás
• Inferior MI
• Lyme-kór
• Hypothyreosis
• Hyperkalaemia

A béta-adrenerg receptorok a ciklikus AMP aktiválásával elősegítik a kalcium bejutását a szívizomsejtekbe, ami aztán megkönnyíti az L-típusú kalciumcsatornák megnyitását. A kalcium nélkülözhetetlen a szív összehúzódásához, az akciós potenciálok létrehozásához és számos más sejtfolyamathoz.

A béta-blokkolók az L-típusú kalciumcsatornák megnyitásának gátlásával hatnak. A kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) hasonló módon működnek, a csatornát zárt állapotban tartják, és hasonló klinikai képet eredményeznek.

A béta-blokkolók kronotróp (szívfrekvencia) és inotróp (összehúzódási képesség) hatással egyaránt rendelkeznek. Nagy vagy túlzott adagokban ez a bradikardia és a hipotenzió klasszikus leleteit, vezetési rendellenességeket eredményez, és akár kardiogén sokkhoz is vezethet. 1) Emellett a nem szelektív béta-blokkolók, mint a propranolol és a szotalol, a B2-receptorokra is hatnak, ami hörgőgörcsöt, csökkent glükoneogenezist/glikogenolízist és fokozott lipolízist eredményezhet, ami hipoglikémiához vezethet. Míg a B1-szelektív szerek, mint a metoprolol, terápiás dózisokban általában nem fejtik ki ezeket a B2-hatásokat, túlzott dózisokban elveszítik szelektivitásukat, ami a nem szelektív szerekhez hasonló hatásokat eredményez.(2)

A kardiovaszkuláris kompromisszum és a végszervi hipoperfúzió állapotában a mentális állapot megváltozása is gyakori, és delírium, fáradtság vagy kóma is előfordulhat. A beszámolókban görcsrohamok is szerepelnek, kifejezetten a propranolol hatására.(2)

Mind a béta-blokkolók, mind a CCB-k nagyon hasonló klinikai képet produkálnak. A kalciumcsatorna-blokkoló toxicitás hipotenziót, bradikardiát, vezetési rendellenességeket, mentális állapotváltozás és kardiogén sokkot is eredményezhet. Az egyik legfontosabb különbség azonban az, hogy a béta-blokkolók általában hipoglikémiára, míg a CCB-k általában hiperglikémiára hajlamosítanak. A kalciumcsatorna-blokkolók gátolják a hasnyálmirigy béta-szigetsejtek kalcium által közvetített inzulinfelszabadulását. Stressz idején a myociták nagyobb mértékben támaszkodnak a szénhidrát-anyagcserére, és bár a glükóztermelés fokozódhat, előfordulhat, hogy nem áll rendelkezésre elegendő inzulin a termelt glükóz felhasználásához. Ez hiperglikémiát, acidózist és inzulinhiányt eredményezhet a DKA-hoz hasonló állapotban.(2)

A CCB-toxicitással kapcsolatos további információkért nézze meg ezt az eseten alapuló bejegyzést a kalciumcsatorna-antagonista mérgezésről: Hypotensio és Bradycardia a mérgezett betegnél: Kalciumcsatorna-antagonisták

• A kezdeti újraélesztésnek az ABC-re kell összpontosítania. A betegek súlyosan depressziós mentális státusszal jelentkezhetnek, és intubálásra lehet szükségük a légutak védelmére.
• 1-2 L folyadékbolus és atropin megfelelő kezdeti újraélesztési intézkedések, de gyakran sikertelenek lehetnek. A betegek gyakran euvolémiásak, és a sokk általában közvetlen szívtoxicitás következménye. Ezért a további intézkedéseknek a bradikardia és a szívizom kontraktilitás javítására kell összpontosítaniuk.(3)
• A béta-blokkolók, például a propranolol vagy a labetalol toxikussága nátriumcsatorna-antagonizmust eredményezhet, ami az EKG-n QRS-szélesedést eredményez. Fontolja meg a nátrium-bikarbonátot, 1-2 mEq/kg bolusban QRS>120 ms esetén.(1,3)
• A méregtelenítő központtal való korai kapcsolatfelvétel elengedhetetlen.

• Az GI dekontaminációt minden olyan betegnél meg kell fontolni, aki a bevételt követő 1-2 órán belül jelentkezik, amennyiben klinikailag stabil és védi a légutakat.
• A tartós felszabadulású béta-blokkolók esetében a toxicitás kezdete több mint 12 órával a bevételt követően következhet be. Így a GI fertőtlenítés a kezdeti 1-2 órás ablak után is előnyös lehet. 1.
• Az azonnali felszabadulású készítmények esetében a lenyelést követő 1-2 órán belül egyszeri adag aktív szén adható, a tartós felszabadulású készítmények esetében pedig a tünetek megjelenése előtt megfontolandó a teljes bélöblítés. Ha bradikardia és hipotenzió lép fel, csökkent GI-funkció és ileusz léphet fel, és kerülni kell a teljes bélöblítést. 3.

• Glükagon
  • Pozitív kronotrop és inotrop hatása van a szívre, és lehetővé teszi a béta-blokád jelenlétében szükséges cAMP termelését
  • A kezdeti adag 50-150 mikrogramm/kg, körülbelül 3-10 mg egy 70 kg-os egyénnél. A szívfrekvenciára és a vérnyomásra gyakorolt hatás perceken belül észlelhető, de ismételt bólusadagolásra lehet szükség. Nincs megállapított maximális dózis, és a hatékony bolus alapján csepegtetés indítható, mivel a hatás bár gyors, de rövid ideig is tart. 1.
  • A hányinger és hányás gyakori és dózisfüggő. Egyidejűleg antiemetikumokat kell adni, különösen az aspiráció megelőzése érdekében. Átmeneti hiperglikémia is előfordulhat, amely ritkán igényel beavatkozást.

• Kalcium
  • Béta-blokkoló és CCB-toxicitás esetén is alkalmazható, de a bizonyítékok (bár korlátozottak) jelentősebbek a CCB-toxicitásban való alkalmazására.(1)
  • Kalcium-glükonát vagy kalcium-klorid formájában adható, azonban a kalcium-klorid több mEq kalciumot tartalmaz dózisonként.
  • Nagy adag kalcium szükséges a hatás eléréséhez
  • A kezdeti adagolás lehet 0,6 ml/kg bolus 10%-os kalcium-glükonát vagy 0.2 ml/kg 10%-os kalcium-klorid.(1)
  • Ha a vérnyomásban hatást észlelünk, 0,6-1,5 ml/kg/óra kalcium-glükonát vagy 0,2-0,5 ml/kg/óra kalcium-klorid csepegtetése kezdhető el.
  • A szérumionizált kalcium célértéke a normál szint kétszerese.

• Nagy dózisú inzulin
  • Míg az inzulin béta-blokkoló toxicitásban kifejtett hatásának pontos mechanizmusa nem tisztázott, tudjuk, hogy az inzulin metabolikus támogatást nyújt a szívnek a szénhidrát-anyagcsere állapotában a stressz/toxicitás során. Metabolikus szubsztrátot biztosít a szívsejtek számára, és javítja a működést anélkül, hogy növelné a szívműködést. Ez ellentétben áll a glukagonnal, a kalciummal vagy az adrenalinnal, amelyek javítják a kontraktilitást, de fokozzák a zsírsav-anyagcserét és növelik a szív munkáját. 1.
  • Noha nem léteznek randomizált, kontrollált vizsgálatok, több esetben is beszámoltak a szívfrekvencia és a vérnyomás jelentős javulásáról nagy dózisú inzulinnal, béta-blokkolók és CCB-k egyszeri és több gyógyszeres beadását követően.(4,5,6)
  • Egy 1 U/kg-os kezdeti bólus adható 25 g dextrózzal együtt (nem szükséges, ha a vércukorszint nagyobb, mint 400 mg/dl)
  • Ezután egy inzulincseppet kell indítani 0-nál.5 U/kg/óra, 0,5 g/kg/óra dextróz infúzióval, cél az euglikémia, amelyet 100-250, mg/dl vércukorszintként határoznak meg; gyakori ágy melletti glükózmonitorozás szükséges.
  • A koncentráltabb oldatok biztosítása és a folyadék túlterhelés elkerülése érdekében a dextróz beadásához központi vezetéket kell használni.
  • Monitorozza a káliumot

• Katecholaminok
  • Nincs egyetlen bizonyítottan jobb béta-adrenerg agonista a többinél, és mindegyiket alkalmazták béta-blokkoló túladagolás esetén.
  • A farmakológiát figyelembe véve azonban a noradrenalin és az adrenalin elsőrendűnek tekinthető, mivel mind alfa-, mind béta-agonista tulajdonságokkal rendelkeznek, és javíthatják a kontraktilitást, valamint a perifériás érellenállást.(1)

• Intralipid emulziós terápia
  • Az intravaszkuláris lipidek elméletileg képesek felfogni a szabad plazma gyógyszereket, ami alacsonyabb plazma gyógyszerkoncentrációt eredményez.
  • Egyes esetekben a beadást követő egy órán belül pozitív választ jelentettek,(6,7) és a terápia kiegészítő kezelésként jöhet szóba, ha a hipotenzió nem reagál más terápiákra.(3)
  • A kezdeti adagolás lehet 1,5 ml/kg 20%-os lipidemulzió betöltő adagja, amelyet 0,25-0,5 ml/kg/perc csepegtetés követ.

• Hemodialízis
  • A legtöbb béta-blokkoló lipofil, erősen fehérjéhez kötött, elsősorban májmetabolizmuson megy keresztül, és nem dializálható hatékonyan.(1)
  • A kivételek az atenolol, a nadolol és a szotalol, amelyek kevesebb mint 25%-ban kötődnek fehérjéhez, és vesei metabolizmuson mennek keresztül. A dialízis ezekben az esetekben előnyös lehet.

• Szívpacing
  • Transzkután vagy transzvénás pacingra lehet szükség, ha a további intézkedések nem vezetnek eredményre.
  • A vérnyomás még transzvénás pacing mellett sem javulhat jelentősen, mivel a szívizomból hiányzik a kontraktilitás fenntartásához szükséges intracelluláris kalcium; ez különösen igaz CCB-toxicitás esetén. Az optimális pacingfrekvencia 50-60/perc, a szokásosnál alacsonyabb, hogy a myocitáknak elegendő idejük legyen az intracelluláris kalcium felépítésére a diastole alatt. 1.

• Extrakorporális membránoxigenizáció (ECMO) szóba jöhet a refrakter esetekben

• Röviden, a betegnek egynél több szerre lehet szüksége a hemodinamikai stabilitás eléréséhez.
• A végső diszpozíció a beteg hemodinamikai állapotától függ, azonban minden beteget legalább 24 órán keresztül további kezelésre/megfigyelésre kell felvenni. Ennek olyan környezetben kell történnie, ahol szoros szívmonitorozás és a hemodinamikai kompromisszum gyors kezelésére alkalmas kapacitás áll rendelkezésre.

Az alábbi két fülön változik az alábbi tartalom.

• Bio
• Legújabb hozzászólások