Új tanulmányt közöl a Biological PsychiatryPhiladelphia, PA, 2013. február 1. – A gyenge impulzuskontroll hozzájárul ahhoz, hogy valaki képtelen kontrollálni a jutalmazó anyagok, például az étel, az alkohol és más drogok fogyasztását. Ez függőség kialakulásához vezethet. Az FDA által az alkoholizmus kezelésére jóváhagyott gyógyszerek, mint a naltrexon (Revia) és a diszulfiram (Antabuse), úgy gondolják, hogy csökkentik az alkoholfogyasztást azáltal, hogy megfékezik a sóvárgást és kellemetlen reakciókat váltanak ki az alkohollal szemben, olyan hatásokat, amelyek csökkentik az alkoholfogyasztás iránti vágyat.
Az új gyógyszerek azonban a visszaélés kábítószerének fogyasztására irányuló kontrollálhatatlan késztetéseket célozhatják meg. Az az elképzelés, hogy az önkontrollal kapcsolatos problémákat az impulzusok elfojtására való képesség javításával kezeljék, nem új. Pontosan ezt a megközelítést alkalmazza az ember, amikor 10-ig számol, mielőtt cselekedne, amikor feldúlt. Újdonság azonban az az elképzelés, hogy a gyógyszerek segíthetnek ebben a folyamatban.
Az Amszterdami Egyetemen dolgozó Lianne Schmaal és munkatársai új tanulmánya, amely a Biological Psychiatry című szaklapban jelent meg, arra utal, hogy a modafinil (Provigil), egy eredetileg az ébrenlét növelésére kifejlesztett gyógyszer, az impulzuskontroll javítása révén segíthet egyeseknek az ivás csökkentésében.
A modafinilt hivatalosan ugyan kizárólag több alvászavar kezelésére engedélyezték, de kimutatták, hogy javítja a kogníciót. Ilyen kedvező hatásokat figyeltek meg egészséges egyéneknél, valamint skizofréniában és figyelemhiányos/hiperaktivitási zavarban szenvedő betegeknél. Azt is kimutatták, hogy csökkenti az impulzivitást egyes függőségben szenvedő egyéneknél, de ezeket a hatásokat még nem vizsgálták olyan nem stimuláns függőségekben, mint az alkoholfüggőség.
A potenciálisan ígéretes eredmények ezen háttere arra késztette Schmaal és munkatársait, hogy megvizsgálják a modafinil impulzivitásra gyakorolt hatását alkoholfüggő betegeknél és egészséges kontrolloknál. A kutatók a résztvevők mögöttes agyi aktivitását is megmérték, miközben az impulzív viselkedés mérésére tervezett stop jelző feladatot végeztek.
“Ez a kutatási irányvonal a figyelemhiányos zavarok “játékkönyvéből” vett stratégiát alkalmazza. A modafinil hatása hasonlít az amfetaminéhoz. Ez az érdekes új tanulmány azt sugallja, hogy ha valaki impulzív, a modafinil segíthet az önkontrollban” – kommentálta Dr. John Krystal, a Biological Psychiatry szerkesztője.
Az eredmények szerint a modafinil javította a válaszgátlást azoknál az alkoholfüggő résztvevőknél, akiknek kezdetben rossz volt a válaszgátlása, de a válaszgátlás csökkent azoknál, akik kezdetben jobban teljesítettek. A modafinil modulálta az agyi aktivációt a válaszgátlásban közvetlenül érintett kulcsfontosságú agyi régiókban is, de ismét csak azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási válaszgátlás rossz volt.
Schmaal kifejtette továbbá: “A legfontosabb, hogy a vizsgálat kimutatta, hogy a modafinil pozitív hatással volt a magas kezdeti impulzivitási szinttel rendelkező betegeknél, míg a modafinil káros hatással volt az alacsony kezdeti impulzivitási szinttel rendelkező betegeknél. A modafinil pozitív hatásai az agyi aktivációs és konnektivitási mintázatok normalizálódásához kapcsolódtak a stop jelző feladat során.”
Ezek az eredmények azt jelzik, hogy az impulzivitás kiindulási szintjét figyelembe kell venni a modafinil kezelés mérlegelésekor.
“A jelenlegi megfigyelés, miszerint “egy méret nem illik mindenkire” (ill, hogy egy farmakoterápia hasznos kiegészítő terápiát jelenthet egyes egyének számára, mások számára azonban nem) óvatosságra int a modafinil felírásakor, és erőteljesen alátámasztja a személyre szabott orvoslás lehetőségét és szükségességét” – tette hozzá Schmaal.
A cikk címe: “Effects of Modafinil on Neural Correlates of Response Inhibition in Alcohol-Dependent Patients”, írta Lianne Schmaal, Leen Joos, Marte Koeleman, Dick J. Veltman, Wim van den Brink és Anna E. Goudriaan (doi: 10.1016/j.biopsych.2012)..06.032). A cikk az Elsevier által kiadott Biological Psychiatry, Volume 73, Issue 3 (February 1, 2013) című folyóiratban jelent meg.
—
Szerkesztői megjegyzésekA cikk teljes szövege kérésre hitelesített újságírók számára elérhető; keresse Rhiannon Bugnót a +1 214 648 0880 vagy a [email protected] címen. A szerzőkkel interjút készíteni kívánó újságírók Lianne Schmaalnál jelentkezhetnek a +31 (0) 20 89 13762 vagy a [email protected] címen.
A szerzők hovatartozása, valamint a pénzügyi és összeférhetetlenségi nyilatkozatok a cikkben olvashatók.
John H. Krystal, M.D., a Yale University School of Medicine pszichiátriai tanszékének elnöke és a VA Connecticut Healthcare System kutató pszichiátere. Pénzügyi és összeférhetetlenségi nyilatkozatai itt olvashatók.
A Biológiai PszichiátriárólA Biológiai Pszichiátria a Biológiai Pszichiátriai Társaság hivatalos folyóirata, amelynek célja a tudományos kutatás és oktatás kiválóságának előmozdítása a gondolkodás, az érzelmek vagy a viselkedés zavarainak természetét, okait, mechanizmusait és kezelését vizsgáló területeken. Ennek a küldetésnek megfelelően ez a lektorált, gyors megjelenésű, nemzetközi folyóirat a főbb pszichiátriai zavarok patofiziológiája és kezelése szempontjából releváns valamennyi tudományágból és kutatási területről publikál alap- és klinikai jellegű hozzászólásokat.
A folyóirat olyan eredeti kutatások újszerű eredményeit teszi közzé, amelyek fontos új nyomot vagy jelentős hatást jelentenek a területre, különösen azokat, amelyek a genetikai és környezeti kockázati tényezőkkel, az idegi áramkörökkel és a neurokémiával, valamint a fontos új terápiás megközelítésekkel foglalkoznak. Az aktuális kutatási és érdeklődésre számot tartó témákra összpontosító áttekintéseket és kommentárokat is bátorítjuk.
A Biological Psychiatry a pszichiátriai idegtudományok területén az egyik legszelektívebb és legjobban idézett folyóirat. A Thomson Reuters által kiadott Journal Citations Reports® szerint a 129 pszichiátriai cím közül az 5., a 243 idegtudományi cím közül pedig a 16. helyen áll. A Biological Psychiatry 2011-es impakt faktora 8,283.
.