Toxicitás
A kifejlett hólyagos bogarak virágzó lombozaton, különösen virágzó lucernán (Medicago sativa) táplálkoznak. A lucernaföldeken élő hólyagbogarak elegendő kantaridint tartalmaznak ahhoz, hogy a takarmányt szénaként használó jószágok számára halálos dózist adjanak a takarmányból. A széna betakarításának modern módszerei, különösen a gyűrődés, csökkentik a hólyagbogarak lehetőségét arra, hogy elhagyják a lombozatot, mielőtt az a szénába kerülne, ezáltal növelve annak valószínűségét, hogy a hólyagbogarak csapdába esnek a szénában (Stair és Plumlee, 2004). Az összezúzott kifejlett hólyagbogarakból felszabaduló kantaridin a szénát a rovarrészek vizuális kimutatása nélkül is beszennyezheti. A kantaridin nagyon stabil, és hosszú ideig megmaradhat a szénában. Mivel az Egyesült Államokban a lucernát leginkább délen termesztik, a kantaridin-toxikózis leggyakrabban a déli államokban fordul elő; a lucernaszéna államközi szállítása miatt azonban a kantaridin-toxikózis bármelyik államban előfordulhat.
A lovak azok a fajok, amelyeknél a kantaridin-toxikózisról a leggyakrabban számolnak be. Azonban a következő gazdaszervezeteket is megmérgezték már természetes vagy kísérleti körülmények között: szarvasmarha, juh, kecske, nyúl, patkány, sün, kutya, alpaka és emu (Stair és Plumlee, 2004; Simpson et al., 2013). Emberek mérgezését évtizedek óta észlelik, és általában vagy a kantaridok helytelen gyógyászati felhasználásának vagy rosszindulatú mérgezésnek az eredménye (Krinsky, 2002). A lovak különösen érzékenyek a kantaridin hatására (Stair és Plumlee, 2004). A kantaridin becsült halálos dózisa a ló számára körülbelül 0,5-1 mg/kg, és már 4 g szárított bogár is halálos lehet egy ló számára (Krinsky, 2002). A kristályos kantaridin orális kísérleti halálos dózisa kutyák és macskák esetében 1,0-1,5 mg/kg, nyulak esetében pedig 20 mg/kg volt. Becslések szerint az emberre vonatkozó halálos dózis kevesebb, mint 1,0 mg/kg.
A kantaridin intenzív, közvetlen irritáló hatást fejt ki a bőrre és a nyelőcső, a gyomor és a belek nyálkahártyájára. A toxin felszívódása után számos különböző szervre hatással lehet. A kiválasztás a vesén keresztül történik, ami az irritáló hatás átvitelét eredményezi a húgyutakra, különösen a húgyhólyagra és a húgycsőre (Krinsky, 2002).
A klinikai tünetek a bevitt dózistól függően változnak. A nagy dózisok sokkot és 4 órán belüli halált okozhatnak (Krinsky, 2002). Kisebb dózisok gastroenteritist, nefrozist, cystitist és/vagy urethritis-t okozhatnak; így a tünetek közé tartozhat az anorexia, a puha széklet, a nyálkás vagy véres széklet, a bél atónia, a kólika, a dysuria (gyakori, fájdalmas vizelés vagy oliguria vagy anuria) és a hematuria. A testhőmérséklet 41,1 °C-ra (106 °F) emelkedhet. A megfigyelt egyéb tünetek közé tartozik a depresszió, gyengeség, izommerevség, összeesés, levert állapot, kiszáradás és izzadás (Krinsky, 2002). Az állatok gyakran légszomjassá válnak, és a tüdőödéma miatt az auskultáció során hangzavarok észlelhetők. A szívizomgyulladás kardiovaszkuláris tüneteket okozhat, beleértve a tachikardiát, a nyálkahártyák pangását és a csökkent kapilláris újratöltési időt. Lovaknál szinkron rekeszizomlebegésről és izomfaszkikulációkról számoltak be, amelyek feltehetően a hipokalcémia következményei (Stair és Plumlee, 2004). A szájnyálkahártya hártyájának fekélyesedése figyelhető meg, és előfordulhat, hogy az állatok ivás nélkül vízbe mártják a pofájukat (Krinsky, 2002). A néhány napig élő állatoknál hasmenés figyelhető meg. A betegség lefolyása masszív dózisok lenyelése esetén 4 órától a halálos mérgezés esetén 5 napig tarthat. Lovak esetében a halálozási arány körülbelül 50%, az 1 hétnél tovább túlélő lovak prognózisa kedvező (Krinsky, 2002).
A mérgezés során a dehidratáció és a sokk a szérumfehérje és a csomagolt sejttérfogat emelkedését okozza (Stair és Plumlee, 2004). A sérült gasztrointesztinális nyálkahártya lehetővé teszi az enterális baktériumok gyors invázióját, ami bakteriémia és leukocitózis kialakulásához vezet. Enyhe emelkedés lehet a szérum karbamid-nitrogénben. Jelentettek súlyos hipokalcémiát (5,9 mg/dl; normális, 12,8±1,2 mg/dl) és hipomagnezmiát (0,7-1,8 mg/dl; normális, 2,5±0,3 mg/dl). A vizelet fajsúlya a betegség korai szakaszában alacsony, és a vizeletben általában eritrociták vannak jelen, amelyek pozitív okkult vérreakciót eredményeznek.
Masszív adagok bevitele esetén a durva elváltozások minimálisak lehetnek. Elhúzódó esetekben szájüregi fekélyek, a disztális nyelőcső foltjainak hólyagosodása és hámosodása, a gasztrointesztinális traktus eróziója és fekélyesedése, a vesemedence nyálkásodása és vesekéregvérzések jelentkezhetnek. A húgycsőben és a húgyhólyag nyálkahártyájában hiperémia és vérzések láthatók. Kamrai szívizomgyulladás, tüdőödéma, petechiás vérzések a szerózus felszíneken, hepatomegália és splenomegália is előfordulhat. A kezdeti mikroszkópos elváltozás a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának, a húgyutak hámjának és az erek endotheliumának akantolízise (Krinsky, 2002). Egyéb mikroszkópos elváltozások közé tartozik a szívizomgyulladás, a vese tubuláris nefrozis, valamint a vesék és az emésztőrendszer degeneratív elváltozásai.
A kantaridin kimutatható a vizeletben, a szövetekben (vese és vér), a gyomor-bélrendszer tartalmában és magukban a szárított bogarakban nagynyomású folyadékkromatográfiával vagy gázkromatográfia-tömegspektrometriával. A kantaridin gyorsan kiválasztódik, és előfordulhat, hogy a lenyelést követő 4-5 nap elteltével már nincs kimutatható mennyiségben jelen (Krinsky, 2002).