Corgi
Degeneratív myelopathia
Related terms: degenerative radiculomyelopathy, chronic degenerative radiculomyelopathy(CDRM), familial degenerative myelopathy (FDM).
Vázlatos leírás: A degeneratív myelopathia a gerincvelő idegeinek progresszív, gyógyíthatatlan betegsége, amely fokozatos mozgás- és érzésvesztést okoz a végtagokban. Az érintett kutyák először a hátsó végtagokban, majd a mellső végtagokban bénulnak le. Az állapot, amely meglehetősen gyakorinak tűnik a Pembroke corgiknál, nem okoz fájdalmat, de a kutyák nem tudnak normálisan viselkedni vagy működni, ami valószínűleg káros hatással van a jólétükre.
Információk összefoglalása
(további információkért kattintson az alábbi linkekre)
1. Rövid leírás
A degeneratív myelopathia (DM) több kutyafajta, köztük a Pembroke corgi gerincvelőjének halálos kimenetelű, krónikus, progresszív, degeneratív betegsége. A betegség nem kezelhető, és idővel az összes végtag teljes bénulásához (tetraparézis) vezet. Általában az eutanázia mellett döntenek, mielőtt a betegség eljutna ebbe a stádiumba.
A DM-ben a gerincvelő mellkasi (mellkasi) szakaszában a gerincvelő külső szövetrétegének (a fehérállomány) lassú, progresszív degenerációja következik be a myelin és az axonok elvesztésével (Shell 2008). Úgy tűnik, hogy ez a degeneráció a károsító reaktív oxigén species molekulák (ROS) túlzott mennyiségű jelenlétének köszönhető: olyan biokémiai anyagok, amelyek reakcióba lépnek a sejtek összetevőivel és károsítják azokat, oxidatív vagy szabadgyökös károsodást okozva. Ebben az állapotban nagy mennyiségű ROS fordul elő, ami annak a génnek a mutációja miatt, amely a szuperoxid-dizmutáz-1 (SOD1) enzim termelését kódolja, amelyet a sejtek azért termelnek, hogy segítsen lebontani a ROS-okat és korlátozza az általuk okozott károkat (Awano et al 2009).
A DM első jelei a Pembroke corgi esetében általában 11 éves kor körül jelentkeznek, és a hátsó végtagok ataxiájával (mozgás közbeni ingadozással) járnak. A betegség előrehaladtával a hátsó végtagok gyengesége jelentkezik, ami állóképtelenséghez, majd teljes hátsó végtagbénuláshoz vezet. A legtöbb tulajdonos az eutanázia mellett dönt, amint jelentős bénulás vagy paraplégia lép fel; ha azonban hagyják, hogy a betegség előrehaladjon, a gerincvelőn felfelé haladva a mellső lábakat is érinti, ami tetraplegiához vezet (mind a négy végtag használatának képtelensége) (Awano et al 2009).
A betegségre vagy annak hatásaira jelenleg nincs hatékony kezelés, bár a fizioterápia segíthet abban, hogy egyes kutyák hosszabb ideig mozgékonyak maradjanak.
2. A jóléti hatások intenzitása
A DM nem fájdalmas betegség (Cherubini et al 2008, Shell 2008), azonban a kutyának szorongást okozhat a normális mozgásra való fokozatos képtelenség. A betegség előrehaladtával a normál karbantartó viselkedésmódok, mint például a vakarózás, a test kényelmes áthelyezése, a vizelés/ürítés nehézkessé vagy lehetetlenné válik, és az ápolási-gondozási szükségletek gyorsan növekednek. A hátsó végtagok bénulása miatt nyomási sebek és fájdalmas fekélyek keletkezhetnek, hacsak a tulajdonosok nem gondoskodnak lelkiismeretesen.
3. A jólétre gyakorolt hatás időtartama
A degeneratív myelopathia általában 9-14 éves korban jelentkezik a Pembroke corgiknál: az átlagéletkor 11 év (Coates et al 2007, Coates 2009).
Amikor az állapot megjelenik, az progresszív és végzetes. Az érintett corgikat általában a diagnózis felállítása után 12-36 hónappal elaltatják (Coates et al 2007).
4. Az érintett állatok száma
Egy tanulmány szerint az USA állatorvosi oktatókórházaiban bemutatott Pembroke corgik 1,5%-a volt érintett (Coates et al 2007).
A Missouri Egyetem kutatói szerint a magas kockázatú fajták, mint például a Pembroke corgi, egyedeinek viszonylag nagy hányada rendelkezik a hajlamosító mutáns génnel, és sokuknál jelentkezhet a betegség
5. Diagnózis
A DM végleges diagnózisát csak post mortem, a gerincvelő mikroszkópos vizsgálatával lehet felállítani (Cherubini et al 2008). A DM előzetes diagnózisát, amíg a kutya él, az állatorvos állíthatja fel a tünetek minden más lehetséges okának kizárásával. Ez magában foglalhat olyan diagnosztikai eljárásokat, mint röntgenfelvételek, vérvizsgálatok, az agy-gerincvelői folyadék (a gerincvelőt és az agyat körülvevő folyadék) vizsgálata, valamint számítógépes tomográfia (CT) vagy mágneses rezonanciás képalkotó vizsgálat (MRI).
6. Genetika
A közelmúltban azonosítottak egy gént, amely a DM kialakulásának jelentősen megnövekedett kockázatához kapcsolódik. Ezt a mutáns gént autoszomális recesszív, inkomplett penetrációval rendelkező génnek minősítették; ez azt jelenti, hogy a betegség kialakulásához az állatnak mindkét szülőtől örökölnie kell a gén egy-egy példányát, de még ekkor sem biztos, hogy a betegség tünetei kialakulnak (Awano et al 2009).
7. Honnan lehet tudni, hogy egy állat hordozó-e vagy valószínűsíthetően megbetegszik-e?
A DNS-vizsgálatokkal ma már azonosítani lehet a betegség kialakulásának kockázatának kitett állatokat és a hordozó állatokat, amelyek rendelkeznek a mutáns gén egy példányával, de maguk nem érintettek a betegségben. Minden állatot vásárlás és tenyésztés előtt meg kell vizsgálni.
8. A probléma megszüntetésének módszerei és kilátásai
Az Egyesült Királyságban jelenleg nincs olyan program, amely megpróbálná a DM-et kiirtani a pembroke corgi fajtából, bár az USA-ban a Missouri Egyetem és az Orthopedic Foundation for Animals tesztet kínál a betegségre.
A nem teljes penetrációval rendelkező recesszív gén kiirtása egy fajtából nem egyszerű, ha annak előfordulási gyakorisága magas, mivel a gén egy példányával rendelkező összes hordozó állat eltávolítása jelentősen befolyásolhatja a tenyésztésre alkalmas állatok számát, és ezáltal a génállomány méretét. Az ilyen probléma elkerülése érdekében ajánlott a hordozó állatok gondos tenyésztése ismert egészséges, nem hordozó egyedekkel (Bell 2010), és a hordozó tenyészállatok lassú cseréje idővel nem hordozó egyedekre.
Az állapottal kapcsolatos további részletekért kattintson az alábbiakra:
(ezek a linkek az oldal alján található elemekre mutatnak)
- Klinikai és patológiai hatások
- A jóléti hatások intenzitása
- A jólét időtartama hatás
- Az érintett állatok száma
- Diagnózis
- Genetika
- Hogyan lehet tudni, hogy egy állat hordozó-e vagy valószínűleg fertőzött lesz-e?
- Módszerek és a probléma kiküszöbölésének kilátásai
- Megköszönés
1. A probléma kiküszöbölésének módszerei és kilátásai
. Klinikai és patológiai hatások
A degeneratív myelopathia a gerincvelő halálos kimenetelű, krónikus, progresszív, degeneratív betegsége, amely számos kutyafajtát, köztük a Pembroke corgit is érinti. Idővel valamennyi végtag teljes bénulásához vezet (tetraparézis).
A betegség folyamatának megértéséhez a gerincvelő és az idegrendszer anatómiájának némi ismerete szükséges. Az idegrendszer a központi idegrendszerből – az agyból és a gerincvelőből – és a perifériás idegekből áll, amelyek a gerincvelőhöz annak teljes hosszában kapcsolódnak. Az agy az idegrendszer információfeldolgozó központja, amely a számítógéphez hasonlóan működik. Üzeneteket kap a testszerte található érzékelőktől (érzékszervi funkciók), feldolgozza ezeket az információkat, eldönti, hogy milyen változásokra van szükség, majd üzeneteket küld a mirigyeknek és az izmoknak, hogy ezeket a változásokat végrehajtsák (motoros funkciók).
A gerincvelő feladata, hogy kapcsolótáblaként működjön, segít továbbítani az érzékszervi üzeneteket a testből az agyba, és a motoros üzeneteket az agyból vissza a testbe. A gerincvelő a gerincoszlop hosszában fut, amely védi azt. A gerinc 5 különböző régióra oszlik: nyaki (nyaki), mellkasi (mellkasi), ágyéki (alsó háti), keresztcsonti (medencei) és farokcsonti (farok). A gerincvelő hasonlóan régiókra van felosztva és ennek megfelelően felcímkézve.
A gerincvelő két fő szövettípusból áll: fehér és szürkeállományból. A fehérállomány tartalmazza az érzékelő és mozgató idegsejtek axonjait – hosszú, drótszerű rostjait -, amelyek az idegimpulzusokat az agyba vagy az agyból továbbítják, a szürkeállomány pedig az idegsejtek sejttesteit. A motoros neuronok axonjait , amelyek az agyban indulnak, gyakran felső motoros neuronoknak (UMN) nevezik, a perifériás idegeket alkotó idegsejtek sejttesteivel való összeköttetéseiket pedig alsó motoros neuronoknak (LMN). Annak érdekében, hogy az axonok gyorsabban tudják továbbítani az impulzusukat (az általuk hordozott elektromos üzenetet), szigetelik őket (hasonlóan az elektromos vezetékekhez az otthonunkban). A szigetelő réteget myelinhüvelynek nevezik, és zsírtartalma miatt az általa alkotott gerincvelő szövetei fehérnek tűnnek.
DM-ben a gerincvelő mellkasi szakaszának fehérállománya lassan, fokozatosan degenerálódik, mind a myelin, mind az axonok elvesztésével (Shell 2008). A beteg szöveten belül a mikroszkópos vizsgálat során (ez csak post mortem végezhető el) a citoplazmatikus zárványoknak nevezett rendellenes struktúrák is megfigyelhetők (Rusbridge dátum nélkül).
A gerincvelő szövetének degenerációját úgy tűnik, hogy a károsító reaktív oxigén species molekulák (ROS) túlzott mennyiségű hatása okozza: olyan biokémiai anyagok, amelyek reagálnak a sejtek alkotóelemeivel és károsítják azokat, oxidatív vagy szabadgyökös károsodást okozva. Ebben az állapotban nagy mennyiségű ROS fordul elő, ami annak a génnek a mutációja miatt, amely a szuperoxid-dizmutáz-1 (SOD1) enzim termelését kódolja, amelyet normális esetben a sejtek termelnek, hogy segítsen lebontani a ROS-okat és korlátozza az általuk okozott károkat (Awano et al 2009). A kutyák DM-je az emberek progresszív, neurodegeneratív betegségéhez, az amyotrófiás laterálszklerózishoz (ALS) hasonlítható (Awano et al 2009). A SOD1 génmutáció felfedezése előtt a DM lehetséges okai között genetikai, táplálkozási (Averill 1973, Williams et al 1985) vagy immunológiai (Barclay és Haines 1994, Waxman et al 1980) okokat feltételeztek.
A Pembroke corgiknál az első tünetek általában később jelentkeznek, mint az érintett nagyobb fajtájú kutyáknál. Általában 9 és 14 éves kor között jelentkeznek (az átlagéletkor 11 év (Coates et al 2007)), és a hátsó végtagok ataxiájával (mozgás közbeni ingadozás) járnak. Ez aszimmetrikus lehet (a jobb vagy a bal oldalon rosszabb). A kutya nehezen tud felkelni, és a hátsó végtagok körmei vérzésig lehorzsolódhatnak. A DM alattomosan (fokozatosan) kezdődik, és könnyen félrediagnosztizálható csípődiszpláziának vagy más ortopédiai problémának. Sok más ilyen betegségtől eltérően a DM fájdalommentesnek tűnik (Cherubini et al 2008). A tulajdonosok észrevehetik, hogy a hátsó lábak a kutya járása közben átfordulnak. A betegségnek ebben a szakaszában elsősorban a gerincvelő UMN-jei és az érzőidegek érintettek. A gerincvelői reflexek a vizsgálat során gyakran épnek tűnnek, de úgy tűnik, hogy a kutya képtelen pontosan érzékelni, hogy hol vannak a hátsó végtagok, vagy pontosan elhelyezni azokat – innen a körmök csikorgása és az ataxiás járás.
A betegség előrehaladtával a hátsó végtagokban a motoros funkciók elvesztése és a LMN diszfunkció jelei jelentkeznek. Ezek gyengeségként jelentkeznek, ami a felállásra való képtelenséghez és a hátsó végtagok bénulásához vezet. Idővel a hátsó lábak izmai elsorvadnak. A legtöbb tulajdonos az eutanázia mellett dönt, amint a paraplégia kialakul; ha azonban hagyják előrehaladni, a betegség a gerincvelőben felfelé haladva a mellső lábakat is érinti, ami tetraplegiához (mind a négy végtag használatának elvesztése) vezet (Awano et al 2009). A betegség előrehaladásának üteme gyakran nem egyenletes, inkább a lassú progresszió időszakai jellemzőek, amelyeket gyors változások követnek (Cherubini et al 2008). Előfordulhat vizelet- és székletürítési inkontinencia (Shell 2008), valamint a körmök és a hátsó végtagok sérülése vagy nyomási sebek keletkezhetnek a parézis (mozgásvesztés vagy mozgáskárosodás), a bénulás és az inkontinencia következtében.
Jelenleg nincs hatékony kezelés (Cherubini et al 2008, Rusbridge dátum nélkül), bár a fizioterápia bizonyítottan meghosszabbítja azt az időt, amíg néhány kutya mozgásban maradhat (Kathmann et al 2006).
Return to top
2. A jóllétre gyakorolt hatás intenzitása
A DM önmagában nem fájdalmas betegség (Cherubini et al 2008, Shell 2008); az érintett kutyáknak azonban szorongást okozhat, hogy nem tudnak normálisan működni vagy viselkedni. Az érzékelés és a funkcióvesztés előrehaladtával a hátsó végtagok körmei és bőre is sérülhet. A bénulás után ezek a kutyák hosszú távú ápolásra szorulnak, amit sok gazdának nehézséget okoz, és néhány kutyát emiatt elaltatnak. Annak eldöntése, hogy ezeket a kutyákat el kell-e altatni, vagy van-e elég életminőségük ahhoz, hogy a bénulás és az esetleges inkontinencia ellenére is indokolt legyen a támogatásuk, etikai dilemma – úgy tűnik, hogy néhány kutya és gazdája sikeresen boldogul a “hátsó végtagok kocsijaival”, amelyek egy ideig a kutya hátsó részét támogatják.
Végső soron, ha a korábbi eutanázia elutasításra kerül, a DM mindenféle normális életvitelre való képtelenséghez és végül halálhoz vezet.
Return to top
3. A jóléti hatások időtartama
A degeneratív myelopathia általában 9 vagy 14 éves korban jelentkezik a Pembroke corgiknál. Az átlagos életkor 11 év(Coates et al 2007; Coates 2009)…. Az állapot kezdettől fogva progresszív, bár a betegség előrehaladásának üteme nem feltétlenül egyenletes. Az érintett Pembroke corgik legtöbb tulajdonosa a tünetek megjelenését követő 12-36 hónap elteltével, gyakran akkor, amikor már paralelissé válnak, az eutanázia mellett dönt (Coates et al 2007). Coates és munkatársai (2007) vizsgálatában a diagnózistól az eutanáziáig eltelt idő mediánja 19 hónap volt a Pembroke corgiknál, az eutanáziakor mért medián életkor pedig 13 év volt.
Return to top
4. Az érintett állatok száma
A degeneratív myelopátiát először GSD-kben azonosították. Az idősebb, nagytestű kutyák progresszív hátsó végtag működési zavarának leggyakoribb oka (Wheeler 1989), eredetileg úgy gondolták, hogy csak a GSD-ket érinti, ma már tudjuk, hogy ez nem így van. Az Amerikai Állatorvosi Orvosi Adatbázis 2000-es felülvizsgálata során a DM előfordulási gyakoriságát Pembroke corgiknál 1,51%-nak találták (Coates et al 2007 (Megjegyzés: Ez az adatbázis a hozzájáruló állatorvosi oktatókórházaknak bemutatott kutyákat veszi figyelembe, az USA-ban)).
Return to top
5. Diagnózis
A DM végleges diagnózisát csak a halál beállta után lehet felállítani a gerincvelő mikroszkópos vizsgálatával (Cherubini et al 2008). A DM előzetes diagnózisát, amíg a kutya él, az állatorvos állíthatja fel a tünetek minden más lehetséges okának kizárásával. Ez magában foglalja a teljes fizikai és neurológiai vizsgálat szükségességét (az idegrendszer vizsgálata a különböző idegpályák egészségének ellenőrzésére szolgáló tesztek segítségével). Tartalmazhat továbbá vérvizsgálatot, gerincröntgent, beleértve a myelográfiát (a gerinccsatornába adott festékanyag befecskendezését követő röntgenfelvételeket), az agy- és gerincvelői folyadék (az agyat és a gerincvelőt átitató folyadék) elemzését, CT (komputertomográfia) vizsgálatokat és MRI (mágneses rezonancia vizsgálat) vizsgálatokat, amelyek az agy és a gerincvelő képalkotásának leghasznosabb diagnosztikai vizsgálatai. Az előzetes diagnózis akkor állítható fel, ha az összes vizsgálat eredménye, beleértve az MRI-vizsgálatokat is, normális, bár a liquorvizsgálat magas fehérjeszintet mutathat (Cherubini et al 2008).
Mivel a DM leggyakrabban idősebb kutyáknál fordul elő, nem ritka, hogy egyidejűleg olyan betegségük is van, amely gyakran okoz rendellenességeket ezeken a vizsgálatokon, és megnehezítheti a diagnosztikai folyamatot. Például viszonylag gyakori, hogy egy idősebb kutyának csípőízületi diszpláziája van (amelyre szintén hajlamos) és/vagy egyéb elváltozások mutatkoznak a gerinc röntgenfelvételeken, beleértve a spondylosis deformans-t, a lumbosacralis spondylosist, a beszűkült porckorongtereket, a gerinc arthritisét és a lumbosacralis szűkületet (Shell 2008). Az is lehetséges, hogy a DM következtében másodlagosan csípő- vagy gerincízületi csontritisz alakul ki a betegség előrehaladtával a hátsó végtagok egyenlőtlen terhelésének következtében (Cherubini és mtsi. 2008). Az állatorvos feladata eldönteni, hogy mely diagnosztikai elváltozások jelentősek, és hogy a kutyának több egyidejűleg fennálló betegsége van-e.
Return to top
6. Genetika
A közelmúltban azonosítottak egy gént, amely számos kutyafajtában, köztük a Pembroke corgiban is összefüggésbe hozható a DM kialakulásával. A SOD1 mutáns génre homozigóta, azaz a mutáns gén két példányával rendelkező kutyáknál magas a DM kialakulásának kockázata (Awano et al 2009). Jelenleg nem minden olyan állatnál alakult ki a betegség, amelynél a kóros génpárt azonosították. Nem tudni, hogy később náluk is kialakul-e a betegség, vagy más, ismeretlen kockázati tényezők szükségesek-e a betegség kialakulásához ezeknél az egyedeknél (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, nincs dátum). Az egy kóros génnel rendelkező állatok egészséges hordozóknak tűnnek, azaz ők maguk egészségesek maradnak, de a kóros gént továbbadhatják az utódoknak. A problémát ezért autoszomális recesszív rendellenességként kategorizálták, inkomplett penetrációval, azaz nem minden genetikailag érintett állatnál alakul ki a betegség (Awano et al 2009).
Return to top
7. Honnan lehet tudni, hogy egy állat hordozó-e vagy valószínűleg érintett lesz-e?
Ma már DNS-vizsgálatokat lehet végezni a betegség kialakulásának kockázatának kitett állatok és a hordozó állatok azonosítására. Minden állatot vásárlás és tenyésztés előtt meg kell vizsgálni. Jelenleg ez a teszt csak a Missouri Egyetemen és az Amerikai Ortopédiai Alapítványnál (OFA) érhető el az USA-ban. DNS-vizsgálat nélkül nem lehet azonosítani a későbbi életkorban DM kialakulásának kockázatának kitett egyedeket.
Return to top
8. A probléma felszámolásának módszerei és kilátásai
Az Egyesült Királyságban jelenleg nincs olyan program, amely megpróbálná felszámolni a DM-et a pembroke corgi fajtából, bár az Egyesült Államokban a Missouri Egyetem és az Orthopedic Foundation for Animals egy olyan tesztet kínál, amely képes azonosítani a betegséget és a betegség kialakulásának magas kockázatával rendelkező egyedeket és/vagy azokat, akik nem érintettek a betegségben, de továbbadhatják azt (hordozók). A tesztet kifejlesztő kutatók úgy vélik, hogy gondos alkalmazása segíthet csökkenteni a DM előfordulását az érintett fajtákban, bár szerintük ennek lassan, több generáción keresztül kell történnie (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, dátum nélkül).
A nem teljes penetrációval rendelkező recesszív gén eltávolítása egy fajtából nem egyszerű, ha annak gyakorisága magas, mert a gén egy példányával rendelkező összes hordozó állat eltávolítása jelentősen befolyásolhatja a tenyésztésre alkalmas állatok számát, és ezáltal a génállomány méretét. Javasolt a hordozó állatok gondos tenyésztése ismert egészséges, nem hordozó egyedekkel (Bell 2010), és a hordozó tenyészállatok lassú cseréje idővel nem hordozó egyedekre.
Ha a gyanú szerint a mutáns gén gyakori a Pembroke corgikban, akkor az összes hordozó állat tenyésztésének leállítása jelentősen befolyásolhatja a tenyésztésre alkalmas állatok számát, és ezáltal a génállomány méretét. Az abnormális gén allélfrekvenciája egyes érintett fajtákban akár 75% is lehet (Johnson 2009). Ez túlzott beltenyésztéshez és más nemkívánatos genetikai betegségek (amelyekből sok van) megjelenéséhez vezethet. Az ilyen probléma elkerülése érdekében szükségesnek tűnik a hordozó állatok gondos tenyésztése nem hordozó állatokkal, akár a fajtán belülről, akár a fajtán kívülről. A gén kiküszöbölésének lehetővé tétele és a nagyobb mértékű beltenyésztés miatt megjelenő egyéb genetikai problémák kockázatának minimalizálása érdekében Bell (2010) azt ajánlja, hogy a tenyésztők idővel lassan cseréljék le a hordozó tenyészállatokat nem hordozó állatokra. Köszönetnyilvánítás
Az UFAW köszönetet mond Rosie Godfrey BVetMed MRCVS-nek és David Godfrey BVetMed FRCVS-nek a jelen fejezet összeállításában végzett munkájukért
Return to top
10. Az UFAW hálás Rosie Godfrey BVetMed MRCVS-nek és David Godfrey BVetMed FRCVS-nek. Hivatkozások
Averill DR (1973) Degenerative myelopathy in the aging German Shepherd dog: Klinikai és patológiai leletek. Journal of the AmericanAnimalHospital Association 162: 1045-1051
Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF, Perloski M, Biagi T, Baranowska I, Long S, March PA, Olby NJ, Shelton GD, Khan S, O’Brien DP, Lindblad-Toh K és Coates JR (2009) Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the NationalAcademy of Science 106: 2794-2799
Barclay KB és Haines DM (1994) Immunhisztokémiai bizonyíték immunglobulin és komplement lerakódásra gerincvelői elváltozásokban degeneratív myelopathiában német juhászkutyákban. Canadian Veterinary Journal of Research 58: 20-24
Bell J (2010) Genetic Testing and Genetic Counselling in Pet and Breeding Dogs World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, Geneva2-5th June 2010
Cherubini G, Lowrie M és Anderson J (2008) Pelvic limb ataxia in the older dog 1. Értékelés és nem fájdalmas állapotok. In Practice 30: 386-391
Coates JR (2009) Degeneratív myelopathia – diagnózis és kezelés. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356
Coates JR, March PA, Oglesbee M, Ruaux CG, Olby NJ, Berghaus RD, O’Brien DP, Keating JH, Johnson GS és Williams DA (2007) Clinical Characterization of a Familial Degenerative Myelopathy Pembroke Welsh Corgi Dogs Journal of Veterinary Internal Medicine 21: 1323-1331
College of Veterinary Medicine, University of Missouri (dátum nélkül) Degenerative Myelopathy. (On-line). Elérhető a http://www.caninegeneticdiseases.net/DM/ancmntDM.htm címen. Hozzáférés: 2010.12.21.
Johnson G (2009) a Missouri Egyetem Állati Molekuláris Genetikai Laboratóriumának publikálatlan adatai. In Coates J 2009 Degeneratív myelopátia – diagnózis és kezelés. CVC in Kansas City Proceedings. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356.
Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen, F és Jaggy A (2006) Daily controlled physiotherapy increases survival time in dogs with suspected degenerative myelopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 20: 927-32
Rusbridge C (dátum nélkül) Degenerative Myelopathy (On-line) elérhető: http://www.veterinary-neurologist.co.uk/degenerative_myelopathy.htm. Hozzáférés 10.12.10
Shell L (2008) Degenerative Myelopathy (Degenerative Radiculomyelopathy). (On-line) Elérhető a http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?DiseaseId=1737 címen. Hozzáférés 10.12.10
Waxman FJ, Clemmons RM és Hinrichs DJ (1980) Progressive myelopathy in older German Shepherd dogs: A keringő szupresszor sejtek jelenléte. Journal of Immunology 124: 1216-1222
Wheeler S (1989) Neurológiai deficit több végtagban. In: Manual of Small Animal Neurology editor SJ Wheeler. British Small Animal Veterinary Association, Cheltenham. 175
Williams DA, Prymak C és Baugham J (1985) Tocopherol (E-vitamin) status in canine degenerative myelopathy. Procedings of the American Collage of Veterinary Internal Medicine: 3 154