A buspiron (Buspar) egy azaszpirodecanedion anxiolitikus szer. Hatásmechanizmusa rendkívül összetett, de a jelenlegi vizsgálatok arra utalnak, hogy fő neurofarmakológiai hatásait az 5-HT1A receptorok közvetítik. Más neuroreceptor-rendszerek is szerepet játszhatnak, mivel a buspiron bizonyos affinitást mutat a DA2 autoreceptorok és az 5-HT2 receptorok iránt. Azt javasolták, hogy a szerotonin szintézisének és felszabadulásának gátlása a neuroreceptorok és a másodlagos hírvivő rendszerek kombinált kölcsönhatásai révén jön létre. Ez a hatás a dorzális raphe 5-HT-tartalmú neuronjai tüzelési sebességének gátlásához vezet. Ebből az újszerű, a benzodiazepinekétől eltérő profilból a buspiron nem rendelkezik görcsoldó és izomlazító tulajdonságokkal, és csak minimális szedációt okoz. A gyógyszer orális beadást követően gyorsan felszívódik, átlagos biológiai hasznosulása 3,9%. Egyszeri orális adag után az átlagos eliminációs felezési idő 2,1 óra. A buspiron főként albuminhoz és alfa-1-savas glikoproteinhez kötődik. Aktív metabolitjává metabolizálódik az 1-(2-pirimidinil)piperazin (1-PP). Az 1-PP átlagos eliminációs felezési ideje 6,1 óra. A buspiron generalizált szorongásos zavarok kezelésére javallt. Hatékonysága a benzodiazepinekhez hasonló. Depresszióban és pánikbetegségekben való alkalmazása további vizsgálatokat igényel. Alkohollal kombinálva vagy önmagában adva pszichomotoros károsodást nem észleltek. Visszaélésről, függőségről és elvonási tünetekről nem számoltak be. A mellékhatások gyakorisága alacsony, a leggyakoribb hatások a fejfájás, szédülés, idegesség és szédülés. A buspiront fel kell venni a gyógyszerlistákra, és jelentős kiegészítést jelenthet a pszichofarmakológiában.