A szívinfarktushoz társuló szövődmények

A frekvencia, a ritmus és a vezetés zavara

A ritmuszavarok minden más MI-szövődménynél gyakrabban fordulnak elő, valamilyen típusú zavar előfordulása gyakorlatilag 100 százalékos. Bár ezek életveszélyesek lehetnek, sok betegnél csak önkorlátozó, minimális hemodinamikai következményekkel járó ritmuszavarok fordulnak elő. Az MI-s betegeket általában koszorúér-ellátó osztályra veszik fel, ahol megkezdődhet a hemodinamikai problémákat okozó vagy valószínűleg okozó ritmuszavarok vagy a szívmegállás előjelei terápiája.

Hagyományosan a ritmuszavarokat a szíveseményhez képest korai vagy késői kategóriába sorolják. A korai ritmuszavarok, amelyek az első 24-48 órán belül jelentkeznek, a myocardialis ischaemiára vezethetők vissza, és nincsenek összefüggésben az MI méretével. A ritmuszavar nem valószínű, hogy kiújul, és ha kiújul, az nem jelent kedvezőtlen prognózist.

A késői ritmuszavarok 48 óra után jelentkeznek, és a kamrai károsodás mértékét tükrözik. Valószínűleg kiújulnak, és kedvezőtlen prognózist jeleznek. Ápolási szempontból a figyelmet a ritmuszavar okának – fájdalom, félelem, hipoxia, acidózis vagy elektrolit-egyensúlyhiány – azonosítására és enyhítésére kell irányítani. Az MI teljes kifejlődése után fellépő ritmuszavarok nagyobb valószínűséggel egyéb szövődmények, például kamrai aneurizma vagy szívelégtelenség másodlagos következményei, amelyekről alább lesz szó.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk kifejezést olyan összetett szindróma leírására használják, amely a létfontosságú szervek – leginkább az agy, a vese és a szív – elégtelen perfúziójával jár. Az infarktusos betegek 15 százalékánál fordul elő, és ezek 90 százaléka meghal a terápia legújabb fejleményei ellenére. A legnagyobb veszélynek azok a betegek vannak kitéve, akiknek elülső MI-jük van, vagy akik a funkcionális szívizomzat több mint 40 százalékát elvesztették. A legtöbb haláleset az első 24 órán belül következik be, bár a betegek kis része hét napnál később is meghalhat.

A kardiogén sokkot a szívizomzat masszív, visszafordíthatatlan károsodása okozza, ezért a ritmuszavarok korai kezelése megelőzheti annak kialakulását. Hasznosak lehetnek az MI méretét csökkentő intézkedések, mint például a korai trombolízis és a béta-blokkolók (DoH, 2000).

Az ápolói kezelés magában foglalja a már károsodott szívizom oxigénigényének csökkentését, az infarktus kiterjedésének megakadályozását és a létfontosságú szervek perfúziójának fenntartását. A kardiogén sokkban szenvedő beteg hideg, izzadt és cianózisos, gyors, sekély légzéssel, hipotenzióval és tachikardiával jelentkezik. A beteg mentális állapotának változásai általában jelen vannak, és a rossz agyi perfúziót tükrözik – ezek a változások magukban foglalják az ingerlékenységet és a nyugtalanságot, és kómához vezethetnek. A fizikai ellátás mellett az ápolónak pszichológiai támogatást is kell nyújtania. Néhány beteg fel fogja ismerni, hogy valószínűleg nem fog felépülni, és gondos és érzékeny ápolásra van szükség ahhoz, hogy a betegek utolsó óráit családjukkal együtt, kényelmesen tölthessék.

Szívrepedés

A ritmuszavarok és a kardiogén sokk után az akut MI utáni leggyakoribb halálok a szívrepedés. A szívrepedés az akut MI-k 10 százalékát szövődményezi, és a gyógyulási szakaszban, körülbelül öt-kilenc napon belül következik be. A trombolítikus terápia bevezetése óta azonban úgy tűnik, hogy a maximális kockázat az első 24 óra felé tolódott (Jowett és Thompson, 1995). Kísérleteket tettek a kockázat csökkentésére a béta-blokkolókkal történő korai kezeléssel (DoH, 2000). A kockázat magasabbnak tűnik magas vérnyomás vagy kiterjedt MI esetén, és nőknél négyszer gyakoribb, mint férfiaknál. Leggyakoribb helye a bal kamrafalon keresztül történik, és mellkasi fájdalom, hipotenzió és nehézlégzés formájában jelentkezik. A halál gyorsan bekövetkezik a haemopericardium és az ebből eredő szívtamponád miatt, ami pulzus nélküli elektromos aktivitású szívmegálláshoz vezet.

Szívelégtelenség

A szívelégtelenség az MI egyik súlyosabb szövődménye, és abból ered, hogy a szív nem képes a szervezet metabolikus igényeinek megfelelő szívteljesítményt biztosítani (Thompson és Webster, 1992). A szívelégtelenség az akut MI-k 25-50%-ának szövődménye, amely a sérült szívizom összehúzódási képességének csökkenéséből ered, ahogy a bal kamra remodellingje bekövetkezik. Általában alattomosan alakul ki az MI-t követő első napokban.

A tünetek általában nem a csökkent szívteljesítmény, hanem a szervezetnek a megfelelő teljesítmény fenntartására irányuló kompenzációs mechanizmusai miatt jelentkeznek. Például folyadékvisszatartás, amely tüdő/perifériás ödémához vezet, és fokozott szimpatikus aktivitás, amely tachikardiát okoz. Súlyos esetekben az állapot gyorsan kardiogén sokkhoz vezethet. Az ápolói kezelés célja a myocardialis terhelés csökkentése és a terápia hatásainak megfigyelése, mint például a folyadékegyensúly, a napi testsúly, a vérnyomás, a pulzusszám, a terhelhetőségi szint és a kapcsolódó klinikai jellemzők.

Angina pectoris

Az infarktus utáni korai időszakban visszatérő és tartós anginás tünetek jelentkezhetnek, amelyek kedvezőtlen prognózissal járnak. Az anginális fájdalom az életképes szívizom fokozott oxigénigényének köszönhető. Ezeknél a betegeknél szívkatéterezés és műtéti revaszkularizáció javallott lehet.

Thromboembólia

Ez az akut gyulladt endokardiumban kialakuló muralis trombusból ered, általában nagy Q-hullámú infarktust követően (az endokardiumtól az epikardiumig), vagy ha kamrai aneurizma alakult ki. Általában egy-három héttel az infarktus után következik be, és a halálesetek három százalékát okozza (Swanton, 1994). Ezeknek a betegeknek az elsődleges aggodalom az, hogy kialakul-e náluk szisztémás embolizáció. A profilaktikus antikoaguláció bizonyos mértékben hasznosnak bizonyult a muralis trombus echokardiográfiás bizonyítékai esetén.

A tüdőembólia (PE) ritka, akárcsak a mélyvénás trombózis (DVT). Ez utóbbi az alacsony szívteljesítmény, a rossz perifériás áramlás, a hosszan tartó ágynyugalom és a diuretikus terápia hatásainak kombinációja miatt következik be. Az olyan szövődmények, mint a PE és a DVT elkerülése érdekében a betegeket korán, általában az MI utáni felvételt követő 48 órán belül mobilizálják.

Pericarditis

Ez gyakran akut, és általában 24-72 órával az MI után jelentkezik. A betegek 20 százalékánál fordul elő Q-hullámú MI-t követően. Általában átmeneti, jóindulatú és önkorlátozó, de a tünetek nyomasztóak lehetnek. A fájdalom jellemzően a szív tájékán érezhető, belégzéskor rosszabb, és enyhül, ha felülünk vagy előrehajolunk. Gyakran előfordul pyrexia, és pericardialis dörzsölés is hallható, azonban a fájdalom annyira jellemző, hogy pusztán a kórelőzmény alapján gyanakodni kell rá. Az ápolás a beteg kényelemben tartására és a fájdalom csillapítására terjed ki, általában nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel, például ibuprofennel (Swanton, 1994). Egyes betegeknél a szívburokgyulladás tünetei rosszabbak lehetnek, mint az MI tünetei. Ezért fontos, hogy az ápolók enyhítsék a beteg szorongását, és hangsúlyozzák, hogy ez egy átmeneti visszaesés a teljes gyógyulás felé.

Ventrikuláris septumdefektus

Ez a strukturális szövődmény az esetek két százalékában fordul elő késői szövődményként a harmadik-ötödik nap körül. Az intraventrikuláris septumban lyuk keletkezik, ami balról jobbra irányuló söntöt eredményez, amihez kardiogén sokk, pulmonális keringési túlterhelés és súlyos tüdőödéma társul. A ruptúra idején mellkasi fájdalom jelentkezhet. A kezelés korai műtéti beavatkozást és a lyuk fölé Dacron-graft beültetését jelenti.

Ventrikuláris aneurizma

Az esetek 10-15 százalékában a szívizom kiterjedt pusztulását és hegszövettel való pótlását követően alakul ki aneurizma. A kamrai szisztolé során az aneurizma kifelé domborodik, és a szívizom összehúzódásának erejét elnyelve csökkenti az ejekciós frakciót. Valójában ellopja a bal kamrai lökettérfogat egy részét.

Az aneurizma a kóros elektromos aktivitás fókuszpontjaként és a trombusképződés helyeként is működhet. Ha haláleset következik be, az vagy ritmuszavar vagy embólia, nem pedig szívrepedés miatt következik be. A kamrai aneurizmás betegeket gyakran refrakter bal kamrai elégtelenség vagy visszatérő angina pectoris miatt azonosítják. A kezelés sebészi úton, bal kamrai aneurizmektómiával történik (Swanton, 1994).

Rupturált papilláris izmok

Ez a ritka szövődmény a betegek egy százalékát érinti, de ezek 70 százaléka az első 24 órán belül meghal. A papilláris izmok szakadása a gyógyulási stádiumban következik be, általában inferior vagy anteroseptalis MI szövődményeként. Hirtelen fellépő mitrális elégtelenség és szívelégtelenség jelentkezik. A kezelés sebészi, és sürgős billentyűcserét foglal magában.

Dressler-szindróma

Egyes szövegek ezt az MI utáni szindrómaként írják le. Az akut MI-t követő első 12 héten belül fellépő pleuropericarditis formájában jelentkezik. A pericarditis másodlagos az MI-hez képest, és kóros autoimmun mechanizmus idézi elő. Ez a szindróma ritkán súlyos, de nyugtalanító és ijesztő lehet az akut MI-ből még lábadozó beteg számára. Elsősorban gyulladáscsökkentőkkel, végső esetben szteroidokkal kezelik.

Váll-kéz szindróma

A bal váll fájdalma és merevsége az MI után két-nyolc héttel jelentkezik, és a kéz fájdalma és duzzanata is előfordulhat. A beteg korai mobilizálásával ritka szövődménnyé vált. Fizioterápiával kezelhető, és általában két év múlva megszűnik.

Pszichológiai problémák és depresszió