La réponse du corps au stress est similaire quelle qu’en soit la cause. La réaction à court terme est la réponse « combat ou fuite », consistant en l’activation du système nerveux sympathique et la libération d’adrénaline.Le stress à plus long terme active l’axe HPA, qui entraîne la libération de cortisol par le cortex surrénalien externe. Le cortisol a des effets similaires à ceux de l’adrénaline dans l’organisme, mais reste dans le sang pendant une période plus longue. Au cours d’une homéostasie normale, la libération de cortisol est contrôlée en dernier ressort par l’horloge biologique, et est libérée selon un schéma circadien avec les niveaux les plus élevés peu après le réveil le matin et les niveaux les plus bas vers minuit.Pendant les périodes de stress, les neurones de l’hypothalamus qui contrôlent la quantité de cortisol libérée augmentent leur production, ce qui entraîne une libération circadienne globale plus élevée de cortisol.
Le stress entraîne également des modifications des niveaux d’hormones thyroïdiennes, via l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Alors qu’un stress léger entraîne une légère augmentation des hormones thyroïdiennes, un stress aigu ou chronique provoque une réduction des hormones thyroïdiennes.
Système immunitaire / Neuroinflammation
Le stress influence considérablement le système immunitaire, notamment en le supprimant et en déplaçant la réponse immunitaire de la réponse Th1 qui combat les infections virales, vers la réponse Th2 qui est responsable de la lutte contre les infections bactériennes (et qui provoque également des réactions allergiques). Les deux principales hormones du stress – le corsitol et l’adrénaline – sont d’importants modulateurs du système immunitaire, tout comme le système nerveux sympathique.
Diverses cytokines (molécules de signalisation immunitaire) telles que le TNF-alpha sont augmentées pendant le stress psychologique. Ce sont les mêmes cytokines qui sont libérées lors d’infections virales et bactériennes et de cancers, et elles provoquent des symptômes tels que la fatigue, la douleur, la fièvre, la dépression, l’anxiété et d’autres symptômes collectivement appelés « comportement de maladie ». Des études sur des rats ont montré que les cellules du cortex cérébral libèrent du TNF-alpha après une heure de stress dû à la contrainte. Une étude humaine a révélé qu’un faible soutien social perçu était associé à des niveaux élevés de lymphocytes CD8+CD57+ et de TNF-alpha.
Des recherches récentes ont montré que le stress social entraîne une neuroinflammation et une suractivation microgliale dans le cerveau, selon un processus similaire à celui observé dans les troubles neurodégénératifs. On pense que la neuroinflammation due au stress mental peut jouer un rôle important dans la cause des symptômes d’anxiété et de dépression.
Stress chronique
Le stress à long terme provoque un certain nombre de changements au sein du système nerveux central afin de maintenir des niveaux appropriés de cortisol. Le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus est la principale région du cerveau responsable de l’activation de l’axe HPA (et donc de la production de cortisol). Cependant, d’autres régions du cerveau alimentent l’hypothalamus et peuvent augmenter ou diminuer l’activation de l’axe HPA, notamment le cortex préfrontal (responsable des objectifs et de la planification à long terme) et l’amygdale (responsable des émotions). Il existe également de nombreuses boucles de rétroaction négative au sein de l’axe HPA, qui diminuent la sortie de cortisol afin d’éviter des niveaux excessifs de cortisol sur de longues périodes.
Les patients souffrant de SFC, d’épuisement professionnel et de TSPT ont généralement un axe HPA sous-actif, et des niveaux de cortisol inférieurs à la normale, ainsi qu’un rythme circadien de cortisol et d’autres hormones moins prononcé. Cela semble être dû à une rétroaction négative, résultat d’un stress chronique à long terme.
En plus de fournir à l’organisme de l’énergie et de la vitalité, l’axe HPA module également le système immunitaire, le système nerveux autonome et le système digestif, de sorte qu’une activation réduite ou dysfonctionnelle de l’axe HPA se traduira par une activation anormale du système immunitaire, une augmentation de l’inflammation et des réactions allergiques, des symptômes du SCI tels que la constipation et la diarrhée, ainsi qu’une tolérance réduite aux stress physiques et mentaux.
Analyse coûts-bénéfices inconsciente
Ce qui semble se produire, c’est que le cerveau réduit l’activation de son axe HPA lorsqu’il apparaît que la participation à d’autres activités stressantes pourrait ne pas être bénéfique. Il en résulte une réduction de la capacité à gérer le stress (réduction de la « tolérance au stress ») et, dans les cas extrêmes, des maladies telles que le SFC.
En fait, la recherche sur les animaux a montré que le cerveau effectue une « analyse coûts-avantages » inconsciente dans les situations stressantes pour déterminer si les coûts d’une activité dépassent ou non les avantages. Cela se produit dans les systèmes dopaminergiques du cerveau, qui sont responsables du comportement orienté vers un but, de la motivation et des récompenses. Le système dopaminergique s’active lorsqu’un objectif dépasse les attentes, mais aussi lorsqu’un objectif attendu ne se concrétise pas. Le cerveau utilise cette information pour déterminer s’il vaut la peine de dépenser de l’énergie pour une tâche, ce qui entraîne de la fatigue si le coût dépasse le bénéfice.
Le fait que le stress à long terme entraîne ou non un épuisement dépend de la positivité de l' »analyse coût-bénéfice » subconsciente, ainsi que de facteurs tels que le temps écoulé depuis le début du stress, la nature de la menace, la contrôlabilité du facteur de stress et d’autres facteurs. Les stresseurs qui sont nécessaires à la survie feront probablement pencher la balance fortement en faveur d’une réponse au stress robuste et d’une dépense énergétique élevée, tandis que les stress qui ne sont pas perçus comme étant bénéfiques pour l’organisme provoqueront probablement la fatigue et le burnout à long terme.
Dans la vie moderne où les stress sont plus abstraits, les mêmes systèmes dopaminergiques du cerveau s’activent lors de la réalisation d’objectifs liés au travail et d’objectifs similaires.Des études montrent que le fait qu’un travail entraîne ou non un burnout dépend de facteurs tels que les exigences du travail par rapport aux ressources du travail, l’engagement/le plaisir et la motivation. Cependant, même dans le cas où la personne apprécie l’activité stressante, il semble qu’il y ait un moment où le corps s’arrête tout simplement en raison de la suractivation à long terme du système de stress. On le voit chez les coureurs d’ultramarathon qui souffrent du syndrome de surentraînement,qui semble être identique au SFC.
Pour plus d’informations, voir burnout.
Liens externes et références
Entrée Wikipedia sur le stress
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