par Neelakshi Bhagat, MD, FACS le 23 février 2021.
Introduction
L’hypertension peut entraîner de multiples effets indésirables sur l’œil. L’hypertension peut provoquer une rétinopathie, une neuropathie optique et une choroïdopathie. Cet article se concentre principalement sur la rétinopathie hypertensive, qui est la présentation oculaire la plus fréquente.
Maladie
Les changements artériosclérotiques de la rétinopathie hypertensive sont causés par une pression sanguine chroniquement élevée. L’American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) a suggéré les définitions suivantes pour l’hypertension artérielle en 2017.
| Catégorie | Systolique | Diastolique |
|---|---|---|
|
Tension artérielle élevée |
120-129 mmHg |
< 80 mmHg |
|
Hypertension de stade 1 |
130-139 mmHg |
80-89 mmHg |
|
Hypertension de stade 2 |
≥ 140 mmHg |
≥ 90 mmHg |
La rétinopathie hypertensive comprend deux processus pathologiques. Les effets aigus de l’hypertension artérielle systémique sont le résultat d’un vasospasme visant à autoréguler la perfusion. Les effets chroniques de l’hypertension sont causés par l’artériosclérose et prédisposent les patients à une perte visuelle due à des occlusions vasculaires ou à des macroanévrismes.
Epidémiologie
Aux États-Unis, 33% des adultes sont hypertendus et seulement 52% ont une pression artérielle contrôlée. La rétinopathie hypertensive varie de 2 à 17% chez les patients non diabétiques mais la prévalence selon les groupes démographiques. La rétinopathie hypertensive est plus fréquente chez les Afro-américains et les personnes d’origine chinoise. En outre, l’incidence de la pression artérielle augmente avec l’âge. Les hommes sont plus touchés que les femmes dans les groupes d’âge de moins de 45 ans et les femmes sont plus touchées dans les groupes d’âge de plus de 65 ans.
Etiologie
Les changements artériosclérotiques de la rétinopathie hypertensive sont causés par une pression artérielle chroniquement élevée, définie comme systolique supérieure à 140 mmHg et diastolique supérieure à 90 mmHg. L’hypertension est généralement essentielle et n’est pas secondaire à un autre processus pathologique. L’hypertension essentielle est une maladie polygénique à laquelle contribuent de multiples facteurs environnementaux modifiables. Cependant, une hypertension secondaire peut se développer dans le cadre d’un phéochromocytome, d’un hyperaldostéronisme primaire, du syndrome de Cushing, d’une maladie du parenchyme rénal, d’une maladie vasculaire rénale, d’une coarctation de l’aorte, d’une apnée obstructive du sommeil, d’une hyperparathyroïdie et d’une hyperthyroïdie. De nombreux jeunes patients souffrant d’hypertension secondaire peuvent en fait se présenter chez un ophtalmologiste avec une perte de vision bilatérale due à un décollement maculaire séreux, un œdème bilatéral de la papille optique et un décollement de la rétine exsudatif. En outre, on a constaté que des facteurs génétiques étaient associés à un risque plus élevé de rétinopathie hypertensive.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de l’hypertension essentielle comprennent un régime riche en sel, l’obésité, le tabagisme, l’alcool, les antécédents familiaux, le stress et l’origine ethnique. Le principal risque de rétinopathie hypertensive artériosclérotique est la durée de l’hypertension artérielle. Le principal facteur de risque d’hypertension maligne est l’importance de l’élévation de la pression artérielle par rapport à la normale.
Pathophysiologie
La rétinopathie hypertensive passe par une phase vasoconstrictive, scléreuse et exsudative . Dans la phase vasoconstrictive, en raison des pressions luminales élevées, les mécanismes d’autorégulation provoquent un rétrécissement des artérioles rétiniennes et un vasospasme pour réduire le flux. Dans la phase scléreuse, les couches de la paroi endothéliale subissent des modifications telles qu’un épaississement intimal aggravant le rétrécissement artériolaire, des modifications du croisement AV et des câblages en argent et en cuivre. Dans la phase exsudative, il y a une rupture de la barrière hémato-encéphalique et une fuite de plasma et de sang provoquant des hémorragies rétiniennes, des exsudats durs et une ischémie rétinienne.
Les hémorragies rétiniennes (figure 1-3) se développent lorsque les vaisseaux nécrotiques saignent soit dans la couche des fibres nerveuses (hémorragie en forme de flamme), soit dans la rétine interne (hémorragie en forme de tache). Les taches de coton (Figure 1 & 3) sont causées par une ischémie de la couche de fibres nerveuses secondaire à une nécrose fibrineuse et à un rétrécissement luminal. L’ischémie des fibres nerveuses entraîne une diminution du flux axoplasmique, un gonflement du nerf et finalement une opacification cotonneuse. Les exsudats (figure 2) apparaissent plus tard au cours de la maladie, autour des zones d’hémorragie, en raison de l’accumulation de lipides. L’hypertension maligne peut provoquer un œdème papillaire (figure 3) qui résulte à la fois d’une fuite et d’une ischémie des artérioles alimentant la papille optique qui subissent une nécrose fibrineuse. L’ischémie provoque un gonflement du nerf optique et des bords de disque flous, tandis que la fuite provoque une hémorragie et un œdème du disque.
Prévention primaire
Une surveillance et un traitement routiniers de la pression artérielle permettront de prévenir l’apparition d’une rétinopathie hypertensive.
Diagnostic
La rétinopathie hypertensive est diagnostiquée en fonction de son aspect clinique à l’examen fundoscopique dilaté et de l’hypertension coexistante.
Histoire
L’anamnèse doit porter sur l’histoire de la maladie de l’hypertension, les symptômes de l’hypertension et l’histoire de ses complications. Pour évaluer la gravité de la maladie de l’hypertension, il faut interroger les patients sur la gravité et la durée de l’hypertension, et sur les médicaments pris ainsi que sur leur observance. Les symptômes de l’hypertension à interroger sont les suivants : maux de tête, douleurs oculaires, baisse de l’acuité visuelle, déficits neurologiques focaux, douleurs thoraciques, essoufflement, dyspnée à l’effort, dyspnée paroxystique nocturne, orthopnée et palpitations. Il faut interroger les patients sur les complications de l’hypertension, notamment les antécédents d’accident vasculaire cérébral ou d’accident ischémique transitoire, les antécédents de maladie coronarienne ou vasculaire périphérique et les antécédents d’insuffisance cardiaque. De nombreux patients peuvent être asymptomatiques.
Examen physique
L’examen physique d’un patient hypertendu comprend les signes vitaux, un examen cardiovasculaire, un examen pulmonaire, un examen neurologique et une fundoscopie dilatée. Les signes vitaux doivent évidemment se concentrer sur la pression artérielle. Les éléments clés de l’examen cardiovasculaire comprennent les bruits du cœur (galop ou murmure), les bruits carotidiens ou rénaux et les pouls périphériques. L’examen pulmonaire peut identifier des signes d’insuffisance cardiaque si des râles sont présents. Les signes d’ischémie cérébrale peuvent être détectés par un bon examen neurologique. Et enfin, l’examen du fond d’œil dilaté est nécessaire pour la mise en scène de la rétinopathie hypertensive.
Signes
Les signes de la rétinopathie hypertensive maligne comprennent des artérioles rétrécies et tortueuses, une hémorragie rétinienne (figure 1-3), des exsudats durs (figure 2), des taches de coton (figure 1 & 3), un œdème rétinien et un œdème papillaire (figure 3). Les signes d’hypertension artérielle chronique dans la rétine comprennent l’élargissement du réflexe artériolaire, les signes de croisement artério-veineux et les artérioles en cuivre (Figure 1 & 3) ou en fil d’argent (réflexe lumineux artériolaire de couleur cuivre ou argent). L’hypertension artérielle provoque une choroïdopathie. Une mauvaise perfusion du choriocapillaris provoque des taches d’Elschnig, définies comme des taches hyperpigmentées dans la choroïde entourées d’un anneau d’hypopigmentation ou des stries de Siegrist, définies comme des lésions hyperpigmentées linéaires sur les artères choroïdiennes. La choroïdopathie hypertensive peut provoquer un décollement focal de l’épithélium pigmentaire, entraînant un décollement de la rétine exsudatif. L’hypertension peut entraîner une neuropathie optique (figure 3). Les signes de neuropathie optique comprennent des hémorragies en forme de flamme au bord du disque, des bords de disque flous, des veines rétiniennes congestionnées, un œdème papillaire et des exsudats maculaires secondaires. Les exsudats durs peuvent se déposer dans la macula provoquant une étoile maculaire.
Symptômes
L’hypertension maligne aiguë amènera les patients à se plaindre de douleurs oculaires, de maux de tête ou d’une baisse de l’acuité visuelle. Les modifications artériosclérotiques chroniques dues à l’hypertension n’entraîneront pas de symptômes à elles seules. Cependant, les complications des modifications artériosclérotiques hypertensives feront que les patients présenteront les symptômes typiques des occlusions vasculaires ou des macroanévrismes.
Diagnostic clinique
Les signes d’hypertension maligne sont bien résumés par la classification de Scheie modifiée de la rétinopathie hypertensive :
- Grade 0 : aucun changement
- Grade 1 : rétrécissement artériel à peine détectable
- Grade 2 : rétrécissement artériel évident avec irrégularités focales (figure 1)
- Grade 3 : Grade 2 plus hémorragies rétiniennes, exsudats, taches de coton ou œdème rétinien (figure 3)
- Grade 4 : Grade 3 plus œdème papillaire (figure 4)
Les signes de l’hypertension artériosclérotique chronique sont également résumés par la classification de Scheie.
- Stade 1 : Élargissement du réflexe artériolaire
- Stade 2 : Signe de croisement artérioveineux (figure 3)
- Stade 3 : Artères à fil de cuivre (réflexe lumineux artériolaire de couleur cuivre)
- Stade 4 : Artères à fil d’argent (réflexe lumineux artériolaire de couleur argent).
Un autre schéma de classification est la classification de Keith-Wagner-Barker.
- Groupe 1 : Légère constriction des artérioles rétiniennes
- Groupe 2 : Groupe 1 + rétrécissement focal des artérioles rétiniennes + entaille AV
- Groupe 3 : Groupe 2 + hémorragies en forme de flamme + taches de coton + exsudats durs
- Groupe 4 : Groupe 3 + gonflement de la papille optique
La classification de la rétinopathie hypertensive de Wong et Mitchell, dans laquelle les grades d’aggravation de la rétinopathie étaient plus fortement associés à des problèmes systémiques, présente un intérêt particulier. La classification est la suivante :
- Aucun : aucun signe détectable
- Léger : rétrécissement artériolaire généralisé, rétrécissement artériolaire focal, entaille artério-veineuse, opacité (« câblage en cuivre ») de la paroi artériolaire ou une combinaison de ces signes
- Modéré : hémorragie (en forme de tache, de point ou de flamme), microanévrisme, tache d’ouate, exsudat dur ou une combinaison de ces signes
- Maligne : signes de rétinopathie modérée plus gonflement de la papille optique
Procédures diagnostiques
L’angiographie à la fluorescéine (AF) au cours de l’hypertension maligne aiguë démontrera une non-perfusion des capillaires rétiniens, la formation de microanévrismes et un modèle dendritique de remplissage choroïdien dans la phase précoce. Dans la phase tardive, une fuite diffuse sera observée. L’angiographie au vert d’indocyanine au cours d’une hypertension maligne montrera une apparence de papillon de nuit de la choriocapillaire. L’angiographie à la fluorescéine peut démontrer une choroïdopathie hypertensive. L’AF montrera une hypoperfusion choroïdienne focale dans les phases précoces et une fuite sous-rétinienne dans les phases ultérieures.
Diagnostic différentiel
Le différentiel pour la rétinopathie hypertensive avec hémorragie rétinienne diffuse, taches de coton et exsudats durs inclut plus particulièrement la rétinopathie diabétique. La rétinopathie diabétique peut être distinguée de la rétinopathie hypertensive par l’évaluation des maladies systémiques individuelles. D’autres pathologies avec hémorragie rétinienne diffuse qui peuvent ressembler à la rétinopathie hypertensive comprennent la rétinopathie radique, l’anémie et d’autres dyscrasies sanguines, le syndrome ischémique oculaire et l’occlusion veineuse rétinienne. Les conditions avec un œdème de la papille optique comprennent également la papillopathie diabétique, la neuropathie optique ischémique antérieure et la neurorétinite.
Prise en charge
Le traitement de la rétinopathie hypertensive est principalement axé sur la réduction de la pression artérielle. Il est important de collaborer avec le médecin traitant du patient pour assurer une évaluation et une prise en charge opportunes afin de réduire les dommages oculaires et systémiques.
Traitement général
Le traitement de la rétinopathie hypertensive modérée à sévère consiste à réduire la pression artérielle moyenne de 10 à 15% dans la première heure. Il convient de noter que la pression artérielle doit être abaissée de manière contrôlée et de pas plus de 25% par rapport à la ligne de base à la fin du premier jour de traitement afin de prévenir d’autres dommages ischémiques aux organes cibles. Le traitement initial nécessite souvent des agents antihypertenseurs parentéraux, avant de passer à des agents oraux. La pression artérielle systolique cible est < 130 mmHG et la pression diastolique est < 80 mmHg au cours des 2 à 3 mois suivants.
Traitement médical
Les médicaments couramment utilisés en ambulatoire pour réduire la pression artérielle comprennent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs calciques et les diurétiques. D’autres médicaments moins couramment utilisés comprennent les bloqueurs α-adrénergiques, les vasodilatateurs directs et les agonistes α2-adrénergiques centraux. Le patient doit être suivi de près par son médecin traitant pour la prise en charge de l’hypertension. Si le patient est en crise hypertensive, il doit être dirigé vers un service d’urgence pour une gestion aiguë de la pression artérielle.
Des études ont exploré le facteur de croissance anti-endothélial intravitréen pour la rétinopathie hypertensive aiguë et ont montré une réduction de l’œdème maculaire et de l’hémorragie rétinienne. Cependant, l’utilisation de ces agents n’a pas été prouvée ou acceptée.
Suivi médical
Le suivi dépend du degré d’hypertension et de la résistance aux médicaments. Un contact étroit est essentiel entre l’ophtalmologiste et le médecin de soins primaires pour un suivi cohérent et adapté individuellement à chaque patient.
Chirurgie
Il n’existe pas de traitement chirurgical de l’hypertension essentielle ni de ses complications oculaires. En cas d’hypertension secondaire, le traitement chirurgical peut être efficace, selon l’étiologie.
Complications
L’hypertension prédispose les patients à de nombreuses autres maladies vasculaires rétiniennes, notamment l’occlusion de l’artère rétinienne centrale ou ramifiée, l’occlusion de la veine rétinienne centrale ou ramifiée et les macroanévrismes artériels rétiniens. L’ischémie secondaire aux occlusions vasculaires peut provoquer une néovascularisation, une hémorragie du vitré, la formation d’une membrane épirétinienne et un décollement de la rétine par traction. L’hypertension entraîne également une progression plus avancée de la rétinopathie diabétique. La neuropathie optique hypertensive peut provoquer un œdème papillaire chronique, entraînant une atrophie du nerf optique et une perte sévère de l’acuité visuelle, et constituer un facteur de risque de glaucome. Récemment, un terme de « rétinopathie hypertensive proliférante » a été inventé,
Prognose
Les patients atteints de rétinopathie hypertensive sévère et de modifications artériosclérotiques présentent un risque accru de maladie coronarienne, de maladie vasculaire périphérique et d’accident vasculaire cérébral. La mortalité des patients atteints d’hypertension maligne non traitée est de 50 % en 2 mois et de 90 % en 1 an. Comme les modifications artériosclérotiques de la rétine ne régressent pas, ces patients restent exposés à un risque accru d’occlusion des artères rétiniennes, d’occlusion des veines rétiniennes et de macroanévrisme rétinien. La plupart des modifications rétiniennes secondaires à une hypertension maligne s’améliorent une fois la pression artérielle contrôlée, mais les modifications AV et le rétrécissement des artérioles demeurent. Les dommages au nerf optique et à la macula, cependant, pourraient causer des réductions à long terme de l’acuité visuelle.
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