Problèmes de bien-être génétique des animaux de compagnie

Corgi

Myélopathie dégénérative

Termes associés : radiculomyélopathie dégénérative, radiculomyélopathie dégénérative chronique(CDRM), myélopathie dégénérative familiale (MDF).

Outline : La myélopathie dégénérative est une maladie progressive, incurable, des nerfs de la moelle épinière qui entraîne une perte progressive de mobilité et une perte de sensibilité des membres. Les chiens atteints sont d’abord paralysés dans les membres postérieurs, puis dans les membres antérieurs. Cette affection, qui semble être assez fréquente chez les corgis Pembroke, ne provoque pas de douleur mais ils sont incapables de se comporter ou de fonctionner normalement, ce qui est susceptible d’avoir un impact négatif sur leur bien-être.

Résumé des informations

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1. Brève description

La myélopathie dégénérative (DM) est une maladie fatale, chronique, progressive et dégénérative de la moelle épinière de plusieurs races de chiens, dont le Pembroke corgi. Il n’existe aucun traitement pour cette maladie qui, à terme, entraîne une paralysie complète de tous les membres (tétraparésie). On opte généralement pour l’euthanasie avant que la maladie n’atteigne ce stade.

Dans la DM, on observe une dégénérescence lente et progressive d’une couche externe de tissu de la moelle épinière (la substance blanche) dans la section thoracique (poitrine) de la colonne vertébrale avec une perte de myéline et d’axones (Shell 2008). Cette dégénérescence semble être due à la présence de quantités excessives de molécules d’espèces réactives de l’oxygène (ERO), des substances biochimiques qui réagissent avec les composants des cellules et les endommagent, provoquant des lésions oxydatives ou radicalaires. Un nombre élevé de ROS se produit avec cette maladie, en raison d’une mutation dans le gène qui code pour la production de l’enzyme superoxyde dismutase-1 (SOD1), qui est produite par les cellules pour aider à décomposer les ROS et limiter les dommages qu’ils pourraient causer (Awano et al 2009).

Les premiers signes de DM sont observés chez le Pembroke corgi généralement vers l’âge de 11 ans et impliquent une ataxie des membres postérieurs (balancement lors des déplacements). Au fur et à mesure que la maladie progresse, une faiblesse des membres postérieurs apparaît, conduisant à une incapacité à se tenir debout, puis à une paralysie complète des membres postérieurs. La plupart des propriétaires optent pour l’euthanasie une fois qu’une paralysie ou une paraplégie significative s’est produite ; cependant, si on laisse la maladie progresser, elle remontera le long de la moelle épinière pour affecter les membres antérieurs, conduisant à une tétraplégie (incapacité d’utiliser les quatre membres) (Awano et al 2009).

Il n’existe actuellement aucun traitement efficace de cette maladie ou de ses effets, bien que la physiothérapie puisse aider certains chiens à rester mobiles plus longtemps.

2. Intensité de l’impact sur le bien-être

La MDP est une maladie non douloureuse (Cherubini et al 2008, Shell 2008), cependant, le chien peut être en détresse du fait de son incapacité progressive à se déplacer normalement. Les comportements normaux d’entretien, tels que le grattage, le déplacement de confort du corps, l’urination et la défécation, deviennent difficiles ou impossibles à mesure que la maladie progresse et que les besoins en soins infirmiers augmentent rapidement. Des escarres et des ulcérations douloureuses peuvent survenir secondairement à la paralysie des membres postérieurs, à moins que les propriétaires ne prodiguent des soins scrupuleux.

3. Durée de l’impact sur le bien-être

La myélopathie dégénérative apparaît généralement chez les corgis Pembroke à partir de 9 ou 14 ans : âge moyen de 11 ans (Coates et al 2007, Coates 2009).

Une fois que la maladie apparaît, elle est progressive et fatale. Les corgis atteints sont généralement euthanasiés entre 12 et 36 mois après le diagnostic (Coates et al 2007).

4. Nombre d’animaux atteints

Dans une étude, 1,5 % des corgis Pembroke présentés dans les hôpitaux universitaires vétérinaires américains se sont révélés être atteints (Coates et al 2007).

Les chercheurs de l’Université du Missouri suggèrent qu’une proportion relativement élevée d’individus, dans les races à haut risque telles que le Pembroke corgi, possèdent le gène muté prédisposant et que beaucoup peuvent ensuite manifester la maladie.

5. Diagnostic

Un diagnostic définitif de DM ne peut être posé qu’en post-mortem avec un examen microscopique de la moelle épinière (Cherubini et al 2008). Un diagnostic provisoire de DM, tant que le chien est vivant, peut être établi par un vétérinaire en éliminant toutes les autres causes possibles des signes. Cela peut très bien impliquer des procédures de diagnostic, y compris des radiographies, des tests sanguins, l’analyse du liquide céphalo-rachidien (le liquide autour de la moelle épinière et du cerveau) et des tomographies informatisées (CT) ou des imageries par résonance magnétique (IRM).

6. Génétique

Un gène lié à un risque considérablement accru de développer un DM a été récemment identifié. Ce gène muté a été catégorisé comme autosomique récessif à pénétrance incomplète ; cela signifie que pour développer la maladie, un animal doit avoir hérité d’une copie du gène de chaque parent, mais même dans ce cas, il peut ne pas développer les signes de la maladie (Awano et al 2009).

7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté ?

Les tests ADN peuvent maintenant être entrepris pour identifier les animaux à risque de développer la maladie et les animaux porteurs, qui ont une copie du gène muté mais qui ne sont pas affectés par la maladie eux-mêmes. Tous les animaux devraient être testés avant l’achat et la reproduction.

8. Méthodes et perspectives d’élimination du problème

À l’heure actuelle, il n’y a pas de programme en place pour essayer d’éradiquer la DM de la race Pembroke corgi au Royaume-Uni, bien qu’aux États-Unis, l’Université du Missouri et la Fondation orthopédique pour les animaux proposent un test de dépistage de la maladie.

L’élimination d’un gène récessif à pénétrance incomplète d’une race n’est pas simple si sa prévalence est élevée, car retirer tous les animaux porteurs, qui possèdent une copie du gène, peut affecter de manière significative le nombre d’animaux aptes à se reproduire, et donc la taille du pool génétique. Pour éviter un tel problème, il est recommandé d’accoupler soigneusement les animaux porteurs à des individus sains connus non porteurs (Bell 2010), en remplaçant lentement les animaux reproducteurs porteurs par des non porteurs au fil du temps.

Pour plus de détails sur cette affection, veuillez cliquer sur ce qui suit :
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• Effets cliniques et pathologiques
• Intensité de l’impact sur le bien-être
• Durée de l’impact sur le bien-être. impact
• Nombre d’animaux affectés
• Diagnostic
• Génétique
• Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté ?
• Méthodes et perspectives d’élimination du problème
• Reconnaissances

1. Effets cliniques et pathologiques

La myélopathie dégénérative est une maladie dégénérative, chronique, progressive et mortelle de la moelle épinière, touchant plusieurs races de chiens dont le Pembroke corgi. A terme, elle entraîne une paralysie complète de tous les membres (tétraparésie).

Pour comprendre le processus de la maladie, il faut avoir quelques connaissances sur l’anatomie de la moelle épinière et du système nerveux. Le système nerveux est composé du système nerveux central – le cerveau et la moelle épinière – et des nerfs périphériques, qui se connectent à la moelle épinière sur toute sa longueur. Le cerveau est le centre de traitement de l’information du système nerveux, dont la fonction est analogue à celle d’un ordinateur. Il reçoit des messages provenant de capteurs répartis dans tout le corps (fonctions sensorielles), traite ces informations, décide des changements à effectuer, puis envoie des messages aux glandes et aux muscles pour qu’ils effectuent ces changements (fonctions motrices).

La moelle épinière a pour fonction d’agir comme un tableau de commutation, aidant à transmettre les messages sensoriels du corps au cerveau et les messages moteurs du cerveau au corps. La moelle épinière court le long de la colonne vertébrale, qui la protège. La colonne vertébrale est divisée en 5 régions différentes : cervicale (cou), thoracique (poitrine), lombaire (bas du dos), sacrée (pelvienne) et coccygienne (queue). La moelle épinière est également divisée en régions et étiquetée en conséquence.

La moelle épinière est composée de deux grands types de tissus : la matière blanche et la matière grise. La substance blanche contient les axones – longues fibres filiformes – des neurones sensoriels et moteurs qui transportent les impulsions nerveuses vers ou depuis le cerveau, la substance grise contient les corps cellulaires des neurones. Les axones des motoneurones, qui partent du cerveau, sont souvent appelés les motoneurones supérieurs (UMN), et leurs connexions avec les corps cellulaires des cellules nerveuses qui forment les nerfs périphériques sont appelées les motoneurones inférieurs (LMN). Pour augmenter la vitesse à laquelle les axones peuvent transmettre leur impulsion (le message électrique qu’ils portent), ils sont isolés (un peu comme les fils électriques dans nos maisons). La couche isolante est appelée gaine de myéline et c’est en raison de sa teneur en graisse que les tissus de la moelle épinière qu’elle constitue apparaissent blancs.

Dans la DM, on observe une dégénérescence lente et progressive de la substance blanche de la section thoracique de la moelle épinière, avec une perte à la fois de la myéline et des axones (Shell 2008). Des structures anormales appelées inclusions cytoplasmiques sont également observées dans le tissu malade lorsqu’il est examiné au microscope (cela ne peut être fait qu’en post mortem) (Rusbridge pas de date).

La dégénérescence du tissu de la moelle épinière semble être causée par l’action de quantités excessives de molécules d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) dommageables : des produits biochimiques qui réagissent avec les composants des cellules et les endommagent, provoquant des lésions oxydatives ou radicalaires. Une quantité élevée de ROS se produit dans cette maladie, en raison d’une mutation du gène qui code pour la production de l’enzyme superoxyde dismutase-1 (SOD1), normalement produite par les cellules pour aider à décomposer les ROS et limiter les dommages qu’ils pourraient causer (Awano et al 2009). La DM chez le chien est comparable à la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie neurodégénérative progressive de l’homme (Awano et al 2009). Avant la découverte de la mutation du gène SOD1, les causes possibles de la DM étaient suggérées comme étant génétiques, nutritionnelles (Averill 1973, Williams et al 1985), ou immunologiques (Barclay et Haines 1994, Waxman et al 1980).

Les premiers signes chez les corgis Pembroke surviennent généralement plus tard que chez les chiens de race plus importante affectés. Ils apparaissent généralement entre 9 et 14 ans (l’âge moyen étant de 11 ans (Coates et al 2007), et impliquent une ataxie des membres postérieurs (balancement lors des déplacements). Elle peut être asymétrique (pire du côté droit ou gauche). Le chien peut également avoir des difficultés à se lever et les ongles de ses membres postérieurs peuvent être éraflés au point de saigner. La DM se manifeste de manière insidieuse (graduelle) et peut facilement être diagnostiquée à tort comme une dysplasie de la hanche ou d’autres problèmes orthopédiques. Contrairement à beaucoup d’autres de ces affections, la DM semble indolore (Cherubini et al 2008). Les propriétaires peuvent remarquer que les membres postérieurs se croisent lorsque le chien marche. À ce stade de la maladie, ce sont principalement les UMN de la moelle épinière et les nerfs sensoriels qui sont touchés. Les réflexes spinaux, lorsqu’ils sont testés, semblent souvent intacts mais le chien semble incapable de sentir exactement où se trouvent les membres postérieurs ou de les placer avec précision – d’où l’éraflure des ongles et la démarche ataxique.

Avec la progression de la maladie, la perte des fonctions motrices et les signes de dysfonctionnement des LMN se manifestent dans les membres postérieurs. Ceux-ci se manifestent par une faiblesse conduisant à l’incapacité de se tenir debout et à la paralysie des membres postérieurs. Avec le temps, les muscles des membres postérieurs s’atrophient. La plupart des propriétaires optent pour l’euthanasie une fois que la paraplégie est apparue ; cependant, si on la laisse progresser, la maladie remontera le long de la moelle épinière pour affecter les membres antérieurs et entraîner une tétraplégie (perte de l’usage des quatre membres) (Awano et al 2009). La vitesse à laquelle la maladie progresse n’est souvent pas uniforme, elle se caractérise plutôt par des périodes de progression lente suivies de changements rapides (Cherubini et al 2008). Une incontinence urinaire et fécale peut survenir (Shell 2008) et des traumatismes des ongles et des membres postérieurs ou des escarres peuvent survenir secondairement à la parésie (perte ou altération du mouvement), à la paralysie et à l’incontinence.

Il n’existe actuellement aucun traitement efficace (Cherubini et al 2008, Rusbridge sans date) bien qu’il ait été démontré que la physiothérapie prolonge le temps pendant lequel certains chiens peuvent rester mobiles (Kathmann et al 2006).

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2. Intensité de l’impact sur le bien-être

La MDP n’est pas en soi une maladie douloureuse (Cherubini et al 2008, Shell 2008) ; cependant, les chiens affectés peuvent subir une détresse en étant incapables de fonctionner ou de se comporter normalement. Des traumatismes peuvent également se produire au niveau des ongles et de la peau des membres postérieurs à mesure que la sensation et la perte de fonction progressent. Une fois paralysés, ces chiens ont besoin de soins à long terme, ce que de nombreux propriétaires trouvent difficile, et certains chiens seront euthanasiés pour cette raison. Décider si ces chiens doivent être euthanasiés ou s’ils ont une qualité de vie suffisante pour justifier d’être soutenus avec une paralysie et une éventuelle incontinence est un dilemme éthique – certains chiens et propriétaires semblent réussir à se débrouiller avec des  » chariots pour membres postérieurs  » qui soutiennent l’arrière du chien, pendant un certain temps.

En fin de compte, lorsque l’euthanasie précoce est refusée, la DM conduit à une incapacité à mener toute sorte de vie normale et finalement à la mort.

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3. Durée de l’impact sur le bien-être

La myélopathie dégénérative apparaît généralement chez les Pembroke corgis à partir de 9 ou 14 ans. L’âge moyen est de 11 ans(Coates et al 2007 ; Coates 2009)…. La maladie est progressive dès le début, bien que le taux de progression de la maladie puisse ne pas être uniforme. La plupart des propriétaires de Pembroke corgis atteints choisissent de les faire euthanasier entre 12 et 36 mois après l’apparition des signes, souvent lorsqu’ils deviennent paraplégiques (Coates et al 2007). Dans l’étude de Coates et al (2007), le temps médian entre le diagnostic et l’euthanasie était de 19 mois chez les Pembroke corgis, l’âge médian à l’euthanasie étant de 13 ans.

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4. Nombre d’animaux atteints

La myélopathie dégénérative a été identifiée pour la première fois chez les GSD. Cause la plus fréquente de dysfonctionnement progressif des membres postérieurs chez les chiens âgés de grande race (Wheeler 1989), on pensait à l’origine qu’elle n’affectait que les GSD, on sait maintenant que ce n’est pas le cas. Lorsque la base de données médicale vétérinaire américaine a été revue en 2000, la prévalence de la DM chez les corgis Pembroke a été trouvée à 1,51% (Coates et al 2007 (NB : Cette base de données considère les chiens se présentant aux hôpitaux d’enseignement vétérinaire contributeurs, aux USA)).

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5. Diagnostic

Un diagnostic définitif de DM ne peut être posé qu’après la mort par un examen microscopique de la moelle épinière (Cherubini et al 2008). Un diagnostic provisoire de DM, tant que le chien est vivant, peut être établi par un vétérinaire en éliminant toutes les autres causes possibles des signes. Il sera nécessaire de procéder à un examen physique et neurologique complet (examen du système nerveux au moyen de tests visant à vérifier la santé des différentes voies nerveuses). Il peut également comprendre des analyses de sang, des radiographies de la colonne vertébrale, y compris la myélographie (radiographies après injection d’un colorant dans le canal rachidien), l’analyse du liquide céphalo-rachidien (le liquide qui baigne le cerveau et la moelle épinière), des tomodensitométries (CT) et des IRM (imagerie par résonance magnétique), le test diagnostique le plus utile pour l’imagerie du cerveau et de la moelle épinière. Le diagnostic provisoire est posé si les résultats de tous les tests, y compris les IRM, sont normaux, bien que l’analyse du LCR puisse révéler un niveau élevé de protéines (Cherubini et al 2008).

Comme la DM est le plus souvent observée chez les chiens âgés, il n’est pas rare qu’ils aient des maladies concomitantes qui provoquent souvent des anomalies sur ces tests et peuvent compliquer le processus de diagnostic. Par exemple, il est relativement fréquent qu’un chien âgé présente une dysplasie de la hanche (à laquelle il est également prédisposé) et/ou d’autres changements qui apparaissent sur les radiographies de la colonne vertébrale, notamment une spondylose déformante, une spondylose lombosacrée, un rétrécissement des espaces discaux intervertébraux, une arthrite spinale et une sténose lombosacrée (Shell 2008). Il est également possible que l’arthrose des hanches ou de la colonne vertébrale se développe secondairement à la DM en raison d’un port de poids inégal dans les membres postérieurs au fur et à mesure que la maladie progresse (Cherubini et al 2008). C’est le rôle du vétérinaire de décider quels changements diagnostiques sont significatifs et si le chien a plusieurs maladies concomitantes.

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6. Génétique

Récemment, un gène lié au développement de la DM dans un certain nombre de races de chiens, dont les corgis Pembroke, a été identifié. Les chiens qui sont homozygotes pour le gène muté SOD1, c’est-à-dire ceux qui ont deux copies du gène muté, ont un risque élevé de développer le DM (Awano et al 2009). Actuellement, tous les animaux identifiés avec une paire de gènes anormaux n’ont pas développé la maladie. On ne sait pas s’ils développeront la maladie plus tard ou si d’autres facteurs de risque, inconnus, sont nécessaires au développement de la maladie chez ces individus (College of Veterinary Medicine, University of Missouri, sans date). Les animaux porteurs d’un gène anormal semblent être des porteurs sains, c’est-à-dire qu’ils restent eux-mêmes sains mais peuvent transmettre le gène anormal à leur progéniture. Le problème a donc été catégorisé comme un trouble autosomique récessif à pénétrance incomplète c’est-à-dire que tous les animaux génétiquement affectés ne développent pas la maladie (Awano et al 2009).

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7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté ?

Les tests ADN peuvent maintenant être effectués pour identifier les animaux à risque de développer la maladie et les animaux porteurs. Tous les animaux devraient être testés avant l’achat et la reproduction. Actuellement, ce test est uniquement disponible auprès de l’Université du Missouri et de l’Orthopedic Foundation of America (OFA) aux États-Unis. Sans test ADN, les individus à risque de développer un DM plus tard dans leur vie ne peuvent pas être identifiés.

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8. Méthodes et perspectives d’élimination du problème

A l’heure actuelle, il n’y a pas de programme en place pour tenter d’éradiquer le DM de la race Pembroke corgi au Royaume-Uni, bien qu’aux États-Unis, l’Université du Missouri et l’Orthopedic Foundation for Animals proposent un test permettant d’identifier l’affection et les individus à haut risque de développer la maladie et/ou qui ne sont pas affectés par la maladie mais peuvent la transmettre (porteurs). Les chercheurs qui ont développé ce test pensent qu’une utilisation prudente de celui-ci pourrait contribuer à diminuer l’incidence de la DM dans les races affectées, bien qu’ils estiment que cela devrait se produire lentement, sur de nombreuses générations (Collège de médecine vétérinaire, Université du Missouri, sans date).

L’élimination d’un gène récessif à pénétrance incomplète d’une race n’est pas simple si sa prévalence est élevée, car l’élimination de tous les animaux porteurs, qui possèdent une copie du gène, peut affecter de manière significative le nombre d’animaux aptes à la reproduction, et donc la taille du pool génétique. Une reproduction prudente des animaux porteurs avec des individus sains connus non porteurs est recommandée (Bell 2010), avec un remplacement lent des animaux reproducteurs porteurs par des non porteurs au fil du temps.

Si, comme on le soupçonne, le gène muté est commun chez les corgis Pembroke, l’arrêt de la reproduction de tous les animaux porteurs peut affecter de manière significative le nombre d’animaux aptes à la reproduction, et donc la taille du pool génétique. La fréquence allélique du gène anormal peut atteindre 75 % dans certaines races affectées (Johnson 2009). Cela peut entraîner une consanguinité excessive et l’apparition d’autres maladies génétiques indésirables (qui sont nombreuses). Pour éviter un tel problème, il semble nécessaire d’accoupler soigneusement les animaux porteurs avec des animaux non porteurs, qu’ils proviennent de la même race ou d’une autre race. Pour permettre l’élimination du gène tout en minimisant les risques d’apparition d’autres problèmes génétiques dus à des niveaux de consanguinité plus élevés, Bell (2010) recommande que, au fil du temps, les éleveurs remplacent lentement les animaux reproducteurs porteurs par des non porteurs.

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9. Remerciements

L’UFAW est reconnaissante à Rosie Godfrey BVetMed MRCVS et David Godfrey BVetMed FRCVS pour leur travail de compilation de cette section

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10. Références

Averill DR (1973) Myélopathie dégénérative chez le chien berger allemand vieillissant : Résultats cliniques et pathologiques. Journal of the AmericanAnimalHospital Association 162 : 1045-1051

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF, Perloski M, Biagi T, Baranowska I, Long S, March PA, Olby NJ, Shelton GD, Khan S, O’Brien DP, Lindblad-Toh K et Coates JR (2009) Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the NationalAcademy of Science 106 : 2794-2799

Barclay KB and Haines DM (1994) Immunohistochemical evidence for immunoglobulin and complement deposition in spinal cord lesions in degenerative myelopathy in German shepherd dogs. Revue canadienne vétérinaire de recherche 58 : 20-24

Bell J (2010) Tests génétiques et conseil génétique chez les chiens de compagnie et d’élevage Actes du congrès mondial de la World Small Animal Veterinary Association, Genève2-5 juin 2010

Cherubini G, Lowrie M et Anderson J (2008) Ataxie des membres pelviens chez le chien âgé 1. Évaluation et conditions non douloureuses. En pratique 30 : 386-391

Coates JR (2009) Myélopathie dégénérative – diagnostic et traitement. Actes du CVC de Kansas City. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356

Coates JR, March PA, Oglesbee M, Ruaux CG, Olby NJ, Berghaus RD, O’Brien DP, Keating JH, Johnson GS et Williams DA (2007) Caractérisation clinique d’une myélopathie dégénérative familiale Pembroke Welsh Corgi Dogs Journal of Veterinary Internal Medicine 21 : 1323-1331

College of Veterinary Medicine, University of Missouri (sans date) Degenerative Myelopathy. (En ligne). Disponible à l’adresse http://www.caninegeneticdiseases.net/DM/ancmntDM.htm. Consulté le 21.12.2010.

Johnson G (2009) données non publiées du Laboratoire de génétique moléculaire animale, Université du Missouri. In Coates J 2009 Myélopathie dégénérative – diagnostic et traitement. Actes du CVC de Kansas City. http://veterinarycalendar.dvm360.com/avhc/content/printContentPopup.jsp?id=651356.

Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen, F et Jaggy A (2006) La physiothérapie quotidienne contrôlée augmente le temps de survie chez les chiens avec une suspicion de myélopathie dégénérative. Journal of Veterinary Internal Medicine 20 : 927-32

Rusbridge C (sans date) Degenerative Myelopathy (On-line) disponible sur http://www.veterinary-neurologist.co.uk/degenerative_myelopathy.htm. Consulté le 10.12.10

Shell L (2008) Myélopathie dégénérative (Radiculomyélopathie dégénérative). (En ligne) Disponible sur http://www.vin.com/Members/Associate/Associate.plx?DiseaseId=1737. Consulté le 10.12.10

Waxman FJ, Clemmons RM et Hinrichs DJ (1980) Myélopathie progressive chez les bergers allemands âgés : Présence de cellules suppressives circulantes. Journal of Immunology 124 : 1216-1222

Wheeler S (1989) Déficits neurologiques dans les membres multiples. In : Manuel de neurologie des petits animaux éditeur SJ Wheeler. Association britannique des vétérinaires pour petits animaux, Cheltenham. 175

Williams DA, Prymak C et Baugham J (1985) Tocopherol (vitamine E) status in canine degenerative myelopathy. Procedings of the American Collage of Veterinary Internal Medicine : 3 154