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Discussion

La physiopathologie de l’ascite induite par l’hypothyroïdie n’est pas encore totalement connue. Il existe deux théories principales : Parving, et al. rapportent que de faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes circulantes provoquent une augmentation de la perméabilité capillaire conduisant à l’extravasation des protéines plasmatiques dans le compartiment extravasculaire . Par conséquent, l’analyse du liquide ascitique des patients atteints de cette maladie montre une ascite exsudative avec une teneur élevée en protéines (>2,5 g/dl). Une deuxième hypothèse implique un effet hygroscopique direct causé par l’accumulation d’acide hyaluronique dans la peau et l’œdème qui en résulte. L’acide hyaluronique ne se trouve qu’en petites quantités chez les patients souffrant d’ascite induite par l’hypothyroïdie et ne peut être tenu pour entièrement responsable de l’effet hygroscopique requis. Cependant, il peut interagir avec l’albumine en formant des complexes acide hyaluronique-albumine qui empêchent le drainage lymphatique de l’albumine extravasée. Une autre théorie implique une diminution de la clairance de l’eau libre due à une production excessive d’hormone antidiurétique (ADH) . Des études récentes ont montré que de faibles niveaux d’oxyde nitrique et des niveaux élevés de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité capillaire provoquant l’extravasation de protéines plasmatiques. Une diminution des niveaux d’oxyde nitrique provoque un dysfonctionnement endothélial dû au stress oxydatif, entraînant l’activation de cellules inflammatoires qui libèrent des substances augmentant la perméabilité capillaire. Une augmentation du VEGF entraîne également une extravasation accrue des protéines plasmatiques en raison de la perméabilité anormale des capillaires. Les niveaux de VEGF ont été signalés comme étant élevés chez les patients hypothyroïdiens avec une baisse du niveau à des valeurs normales avec la thérapie de remplacement de la thyroïde .

L’analyse du fluide ascitique est la clé pour guider le cours des examens nécessaires pour établir le diagnostic. Une caractéristique proéminente du liquide ascitique dans l’hypothyroïdie est son contenu élevé en protéines, mais la valeur SAAG varie et peut être faible ou élevée. Un gradient d’albumine sérum-ascite élevé (SAAG ; >1,1 g/dl) suggère que le liquide ascitique est causé par une hypertension portale avec une précision diagnostique de 97%. Un SAAG faible (<1,1 g/dl) suggère que le liquide ascitique n’est pas dû à une hypertension portale. Les causes courantes de l’ascite sont énumérées dans le tableau11.

Notre patiente ne présentait pas de caractéristiques cliniques ou de résultats d’échocardiographie transthoracique (ETT) d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou de péricardite constrictive. Elle n’avait pas d’antécédents ou de résultats cliniques évoquant une tuberculose, une pancréatite, un syndrome néphrotique ou une malformation de Budd-Chiari. Les cultures du liquide ascitique étaient négatives pour les infections bactériennes ou tuberculeuses et ont également montré une cytologie négative. L’échographie abdominale a montré un parenchyme hépatique normal et le scanner n’a pas révélé de masses abdominales. En l’absence d’autres causes d’ascite et en présence d’une longue durée d’hypothyroïdie insuffisamment traitée, le myxœdème ascite a été établi comme la cause de l’ascite du patient.

Le myxœdème ascite a été décrit pour la première fois par Kocher en 1883 et le premier rapport de cas d’ascite associée à l’hypothyroïdie a été écrit par Paddock en 1950 . Depuis lors, de nombreux rapports de cas ont été publiés. Les caractéristiques communes de cette affection sont une prédominance féminine, une teneur élevée en protéines du liquide ascitique (>2,5 g/dl), un taux de cholestérol élevé, des antécédents de longue date d’hypothyroïdie et, surtout, la résolution de l’ascite avec une thérapie de remplacement de la thyroïde. Une revue de la littérature médicale a montré 51 cas de myxoedème ascite rapportés jusqu’à présent. L’analyse du liquide ascitique chez les patients atteints d’ascite myxoedémateuse montre systématiquement un taux élevé de protéines ascitiques (>2,5 g/dl) avec une moyenne de 3,9 g/dl et un taux de SAAG faible à élevé avec une moyenne de 1,5 g/dl et une fourchette de 0,8-2,3 g/dl. La numération leucocytaire dans le liquide ascitique peut être faible ou élevée et se compose principalement de lymphocytes. Les caractéristiques de l’analyse du liquide ascitique de cette revue de la littérature ainsi que les caractéristiques du liquide ascitique de notre patient sont présentées dans le tableau Tableau22.

Certaines anomalies biochimiques peuvent orienter vers le diagnostic d’hypothyroïdie. Il s’agit notamment de l’anémie macrocytaire et des taux élevés de créatine kinase et de cholestérol. Les patients atteints d’hypothyroïdie auto-immune peuvent présenter une carence concomitante en vitamine B12 causée par une anémie pernicieuse. L’hypothyroïdie peut également entraîner une diminution de l’activité de la moelle osseuse et une diminution de la sécrétion d’érythropoïétine entraînant une anémie . La pathogenèse de la myopathie thyroïdienne n’est pas encore bien comprise. L’élévation isolée du taux de CK sérique est l’anomalie la plus fréquente. Les autres manifestations cliniques de la myopathie thyroïdienne comprennent des myalgies diffuses, une hypertrophie musculaire diffuse associée à une faiblesse et à des crampes musculaires douloureuses (syndrome d’Hoffman), une faiblesse musculaire proximale symétrique lentement progressive et une rhabdomyolyse. Le principal mécanisme de l’hypercholestérolémie dans l’hypothyroïdie est l’accumulation de cholestérol LDL due à une altération de la clairance des lipides causée par une réduction du nombre de récepteurs de surface des cellules pour les LDL, ce qui entraîne une diminution du catabolisme des LDL. Une diminution de l’activité des récepteurs des LDL a également été décrite comme un facteur contributif. Une activité réduite de la lipoprotéine lipase est responsable de l’hypertriglycéridémie dans l’hypothyroïdie.

Les tests de laboratoire initiaux de notre patient ont montré une anémie macrocytaire avec des taux normaux de B12 et de folate, des taux sériques élevés de CK et d’AST et des anomalies dans le panel lipidique. Les médecins doivent être conscients de ces anomalies biochimiques mineures et doivent inclure l’hypothyroïdie comme diagnostic différentiel en présence de ces anomalies. Il a été rapporté que ces anomalies biochimiques se normalisent après l’initiation d’une thérapie de remplacement de la thyroïde .