De nombreux chirurgiens et la plupart des profanes pensent qu’il existe une corrélation stricte entre la taille de l’estomac et la taille des repas. Le terme « réduction de l’estomac » est devenu un synonyme de chirurgies de perte de poids, comme si en réduisant l’estomac, tous les repas seraient automatiquement petits.
Pourtant, il n’y a pas de corrélation stricte entre la taille de cet organe et la taille des repas. Certains patients souffrant d’obésité morbide ont déjà subi une gastrectomie totale ! Si une simple réduction de l’estomac traitait l’obésité, l’absence d’estomac devrait entraîner une perte de poids impressionnante ; cependant, ce principe n’est pas toujours vrai. D’autre part, certains patients, bien qu’ayant un estomac de taille normale, se sentent très satisfaits avec trois cuillerées de nourriture. Comment expliquer ces phénomènes ?
L’estomac est une poche avec un trou. La vitesse de vidange est encore plus importante que la taille de la poche elle-même. En outre, une variété de mécanismes différents et complexes sont impliqués dans l’initiation et la fin d’un repas.
La vitesse de vidange gastrique vers l’intestin est très importante. Elle définit la quantité de nutriments qui peuvent, par absorption, passer dans le sang, modifiant ainsi la composition du sang et menaçant l’homéostasie. Une absorption rapide et intense de nutriments modifie rapidement la composition du sang (c’est-à-dire avec une élévation des sucres et des lipides) et exige une réponse métabolique rapide et efficace.
Certains éléments raffinés et prédigérés de l’alimentation moderne sont dépourvus de fibres et complètement prêts pour une absorption rapide. Ces éléments ont été appelés aliments à index glycémique élevé, depuis que Jenkins (1) a défini le concept d’index glycémique en 1980.
Dans l’estomac, les aliments sont mélangés aux sécrétions gastriques acides et aux enzymes protéolytiques. La plupart des microbes ingérés avec les aliments sont tués par l’acide ; tout risque de contamination est donc minimisé. Les gros morceaux d’aliments sont décomposés, et l’osmolarité du contenu est ajustée. Les aliments et les boissons qui présentent la bonne osmolarité quitteront l’estomac plus rapidement, ce qui explique pourquoi on peut boire un litre de thé glacé sucré plus facilement et plus rapidement qu’un litre d’eau pure. De plus, l’estomac ajoute le facteur R et le facteur intrinsèque pour permettre l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon.
Une fois ces étapes terminées, l’estomac envoie le chyme (c’est-à-dire, l’aliment mélangé aux sécrétions digestives) vers l’intestin grêle, où il est immédiatement mélangé aux sucs biliopancréatiques qui conduisent à une digestion quasi-complète (les mammifères ne peuvent pas digérer les fibres sans l’aide bactérienne de la fermentation, qui se produit dans le côlon).
Dans le duodénum, l’absorption des petites particules est initiée rapidement, et le chyme continue à se déplacer vers le bas au fur et à mesure du processus d’absorption. La production endogène de glucose n’est pas interrompue à ce stade (c’est-à-dire que les cellules α pancréatiques ne suspendent pas la production de glucagon). L’hypoglycémie pouvant tuer un animal en quelques minutes, l’intestin proximal n’a pas l' »autorité » pour donner un ordre aussi extrême, mais il peut en produire un moins puissant (c’est-à-dire que l’intestin proximal sécrète du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose, un agent insulinotrope qui ne peut pas supprimer le glucagon et la production endogène de glucose (2-4)). À ce stade, la satiété n’est pas censée se produire. Pour des raisons tout à fait évidentes, l’intestin proximal n’est pas le point où la nourriture devrait déclencher une satiété intense ou initier la suspension de la production de glucagon.
Néanmoins, lorsque la partie distale de l’intestin grêle reçoit des nutriments (ce qui signifie qu’un repas important a effectivement été consommé), les cellules L neuroendocrines de la muqueuse produisent des hormones comme le glucagon-like peptide 1 (GLP-1), l’oxyntomoduline et le polypeptide YY (PYY), qui sont des hormones postprandiales typiques (5-7). Ces hormones favorisent la transition entre l’état de jeûne et l’état postprandial. Dans l’état de jeûne, il y a la faim, des niveaux élevés de glucagon, la production de glucose endogène et la lipolyse. Dans l’état postprandial typique, une production intense d’insuline, la clairance sanguine du glucose et des lipides, la lipogenèse, et une diminution de la vidange gastrique et de la satiété apparaissent progressivement. Ce sont des états métaboliques opposés.
L’inhibition de la vidange gastrique par le GPL-1 l’emporte en effet sur ses effets insulinotropes (8). En d’autres termes, l’intestin distal arrête la vidange gastrique à un certain moment (par exemple, lorsqu’il est stimulé par des nutriments). Par conséquent, l’intestin définit la taille fonctionnelle de l’estomac.
Si nous mangeons soudainement des aliments progressivement plus nombreux et plus raffinés, l’absorption devient plus facile et plus intense dans l’intestin proximal, réduisant ainsi la stimulation distale.
En conséquence, il peut y avoir des déficiences dans la production d’hormones de l’intestin distal, comme le GLP-1 et le PYY (ce qui se produit chez les patients obèses et diabétiques de type 2 (9,10)), et beaucoup d’aliments peuvent passer par l’estomac, quelle que soit sa taille. Si nous n’avons pas la stimulation appropriée de l’intestin distal, une simple réduction de l’estomac peut ne pas fonctionner. En effet, certains patients post-chirurgicaux laissés avec des poches stomacales de 30 ml peuvent encore manger suffisamment pour rester obèses ou du moins pour reprendre la plupart du poids perdu après une adaptation post-opératoire.
Après que l’intestin distal soit occupé à la digestion et à l’absorption, il sécrète les hormones de l’intestin distal, qui empêchent la poursuite de la vidange gastrique. La faim typique est supprimée dans le cerveau, où se trouvent les récepteurs des hormones intestinales. Un taux élevé de GLP-1 et d’insuline supprime la production de ghréline (une hormone qui provoque la faim et le comportement visant à rechercher de la nourriture (11)).
Surprenant, même dans ce cas, les animaux supérieurs (y compris les humains) ne cessent pas de manger. A ce stade, l’estomac ne se vide plus bien, pourtant l’animal continue à manger jusqu’à ce que l’estomac soit très plein. Le GLP-1 facilite ce processus de stockage car il provoque une relaxation du fundus gastrique, permettant ainsi à l’estomac de recevoir davantage de nourriture (12). À ce stade, l’animal ne chercherait pas activement de la nourriture (comportement de recherche de nourriture) ; cependant, s’il y a de la place dans l’estomac et de la nourriture disponible, l’animal continue de manger. La « satiété intestinale » a déjà été initiée, la faim typique a disparu, mais « la satiété gastrique » n’apparaît pas avant que l’estomac soit complètement plein.
Ce n’est pas la faim qui motive l’animal à ce stade, mais la gourmandise. La distinction entre la satiété intestinale et gastrique a juste été créée comme une division didactique importante pour la compréhension générale.
La gourmandise n’est pas un péché. C’est un instinct merveilleux, développé au cours de millions d’années, pour les périodes de pénurie. Un chien sauvage qui trouve de la nourriture aujourd’hui n’est pas certain de la retrouver demain. Créer des réserves peut provoquer une certaine satiété aujourd’hui, mais cela peut lui sauver la vie dans un avenir proche.
En résumé, il y a deux phases différentes d’alimentation. Au départ, il y a la faim : l’estomac se vide facilement (et sa taille n’a pas beaucoup d’importance à ce stade), et l’intestin est réceptif. Plus tard, l’intestin est chargé, et les hormones de l’intestin distal sont produites pour déclencher une réponse métabolique. La vidange gastrique est considérablement réduite, et le GLP-1 détend le fundus gastrique pour permettre de continuer à manger. Ainsi, la faim a disparu, mais la gloutonnerie demeure. Avec la gloutonnerie, l’animal continue à manger jusqu’à ce que là l’estomac soit physiquement plein, et le gaz au niveau du fond gastrique est progressivement expulsé par éructation.
Donc, après la phase de satiété intestinale, il est normal de continuer à manger, afin qu’un animal puisse emporter ce que l’intestin ne peut pas traiter immédiatement. L’animal mange jusqu’à ce que l’estomac soit plein. Cette phase de satiété gastrique complète la phase de satiété intestinale. Il est fréquent d’entendre des patients dire : « Docteur, je continue à manger même quand je n’ai plus faim ! Je pense que c’est l’anxiété ! »
La plupart des patients obèses présentent une satiété intestinale atténuée et retardée car ils ont une sécrétion diminuée d’hormones intestinales distales après les repas. Par conséquent, le point d’arrêt de la vidange gastrique est également retardé et les signaux centraux de satiété sont compromis.
Dans ce scénario extrême, empêcher quelqu’un de manger en attachant simplement le tube digestif avec des bandes, en rétrécissant les anastomoses ou en réduisant les estomacs créera soit un patient maigre mais malheureux s’il ne peut vraiment pas manger, soit un patient encore gros s’il peut continuer à manger.
Alors, la taille de l’estomac a-t-elle une quelconque importance ? Oui, elle a de l’importance. Le développement de cette chambre de stockage qui permet de « surmanger » pour créer du stockage si le prochain repas fait défaut est très adéquat en période de pénurie. Si la pénurie de nourriture est soudainement remplacée par une abondance de nourriture et que le prochain repas est toujours là, la suralimentation peut survenir à chaque repas. La réduction proportionnelle de cet organe adapte l’individu à l’abondance. Les données de l’évolution soutiennent fortement l’idée que les mécanismes de stockage de la nourriture se trouvent chez les individus exposés à la pénurie (par exemple, un chameau stocke l’eau, une grenouille ne le fait pas).
Dans le monde occidental actuel, il y a abondance : la nourriture est raffinée, prédigérée et rapidement absorbée dans la partie supérieure de l’intestin (c’est-à-dire que les aliments à index glycémique élevé sont répandus). Dans ces circonstances, la satiété intestinale peut arriver trop tard, et la vidange gastrique n’est pas correctement diminuée à temps. Dans ce cas, la taille de l’estomac (bien que surdimensionnée pour les périodes d’abondance) n’aura pas une grande importance, et il sera parfaitement possible pour une personne ayant un estomac minime, voire inexistant, d’être très grosse.
La restriction mécanique et la malabsorption ont toujours été les deux piliers de la chirurgie bariatrique classique. Cependant, il est désormais clair qu’aucun de ces facteurs n’est responsable des effets les plus bénéfiques de ce type de chirurgie (13). Au contraire, ils sont une source primaire de problèmes post-opératoires (14).
Atteindre « les deux satiétés » au moment optimal et en l’absence de restriction mécanique et de malabsorption est une méthode physiologique pour aborder les épidémies d’obésité et de diabète.
Ces dernières années, la majorité des chercheurs dans le domaine reconnaissent que les modèles les plus efficaces de la chirurgie bariatrique classique fonctionnent grâce aux changements hormonaux qu’ils provoquent (13). C’est pourquoi ils ont commencé à appeler cette spécialité chirurgicale « chirurgie bariatrique et métabolique ». Néanmoins, les procédures sont les mêmes, et elles contiennent toujours des éléments restrictifs et malabsorptifs parce qu’elles ont été conçues pour les inclure.
De nouvelles procédures, principalement développées au Brésil (15-20), ont été spécifiquement conçues pour provoquer sélectivement les corrections hormonales et métaboliques. En abolissant la restriction mécanique (21) (au moyen d’estomacs minimaux avec des anastomoses ou des bandes étroites) et en évitant également les segments digestifs exclus et la malabsorption, nous pouvons atteindre la « chirurgie métabolique pure. » Ce sera une évolution.