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Introduction
La maladie osseuse métabolique (MBD) est une maladie complexe qui est associée à un dérèglement du métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D3, à un mauvais élevage et à d’autres maladies.
La MBD est la maladie la plus courante chez les lézards en captivité, en particulier les iguanes verts ; elle est généralement le résultat d’un mauvais élevage. Par exemple, une carence en vitamine D3 et/ou en UVB, associée à une carence en calcium, entraîne une maladie osseuse métabolique. Les termes associés comprennent l’ostéodystrophie fibreuse, l’hyperparathyroïdie secondaire nutritionnelle, l’ostéoporose, l’ostéomalacie et le rachitisme.
Il faut être extrêmement prudent lors de l’examen des animaux atteints de MBD car leurs os sont affaiblis et se fracturent facilement.
Signes cliniques
Ils comprennent :
- Léthargie et réticence à bouger
- Difficulté à soulever le corps du sol
- Ataxie, parésie et paralysie des membres postérieurs
- Mauvais appétit à anorexie
- Perte de poids à faible prise de poids
- Allongement, gonflement et déformations des os par ex.g. mandibules molles
- Fractures pathologiques
- Fasciculations musculaires et crises d’épilepsie
Lorsque les juvéniles ont été affectés pendant la croissance, ils peuvent avoir des mandibules mal minéralisées et souples, ce qui est un signe de CAM prolongée. Il en résulte une déformation des os de la mâchoire et un » sourire » facial caractéristique. Chez les espèces de caméléons, la MBD entraîne des difficultés de protrusion ou de rétraction de la langue.
Des tremblements, des fasciculations musculaires, des parésies et des crises d’épilepsie se développent généralement dans les cas plus graves de MBD avec une hypocalcémie développée. Cependant, dans la plupart des cas, les taux de calcium et de phosphate apparaissent généralement normaux.
Dans certains cas, les membres postérieurs peuvent paraître très musclés en raison de l’épaississement du cortex osseux causé par une ostéodystrophie fibreuse marquée dans les os longs. La palpation ou la radiographie suffisent pour faire la différence avec le tissu sain. En outre, les jonctions costochondrales peuvent apparaître élargies et déformées.
Diagnostic
Le diagnostic dépend :
- Histoire – évaluation diététique et environnementale ; orientée vers l’identification des causes possibles de la carence en calcium et en vitamine D3.
- Examen physique
- Radiographie – hypominéralisation du squelette, fractures pathologiques, ostéodystrophie fibreuse. Les radiographies sont très efficaces pour confirmer le diagnostic ; en effet, les processus transverses radiotransparents des vertèbres caudales sont pathognomoniques de la MBD chez les lézards.
- Biochimie – le calcium est généralement dans les limites normales mais peut être faible, en particulier dans les cas neurologiques ; le dosage du calcifédiol peut être effectué sur le plasma pour déterminer le statut.
Traitement
L’accent initial doit être mis sur l’amélioration de l’apport en calcium ainsi que sur l’accès à une lumière UVB appropriée. Des injections parentérales de calcium ou des solutions orales peuvent être utilisées chez les animaux présentant une hypocalcémie clinique (lorsque l’insuffisance rénale a été exclue).
- Administrer du calcium oral pour les cas non neurologiques – glubionate de calcium (NeoCalglucon, Sandoz) à 1 ml/kg pc q12-24h pendant 1-3 mois.
- Administrer du calcium parentéral pour les cas neurologiques, de préférence par voie IV ou ICo en perfusion lente (100-500 mg/kg q6h) et diurèse simultanée avec des mesures sérielles du calcium et du phosphore plasmatiques.
- La calcitonine a été précédemment suggérée comme traitement – 50 iu/kg IM hebdomadaire pendant 1-4 semaines, mais ses effets cliniques n’ont pas été établis (ne pas donner aux patients hypocalcémiques).
- La carence en vitamine D peut être traitée par une exposition aux UVB tant que les fonctions rénales et hépatiques sont normales.
- Le traitement doit être administré toutes les 6-12 heures jusqu’à ce que les signes cliniques perceptibles aient cessé (par exemple, crises, fasciculations).
Réaliser des soins de soutien.
Tenter uniquement une réparation conservatrice des fractures en stabilisant les os avec une coaptation externe .
Prévention
La DBM est prévenue en fournissant un logement et une alimentation corrects. Cependant, les exigences en matière de cage et de régime alimentaire varient en fonction de l’espèce de lézard.
Recherche de littérature
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Publications sur la maladie métabolique osseuse du lézard
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