LE CAS
Un homme de 21 ans* a été éjecté d’un véhicule à moteur roulant à vive allure après avoir percuté un arbre. Le personnel des services médicaux d’urgence l’a trouvé inconscient avec des signes vitaux stables. Lors de son examen au service des urgences, il est devenu agité et a nécessité une intubation, une sédation et un transfert vers l’unité de soins intensifs. Sa petite amie, qui n’était pas dans la voiture, est arrivée plus tard et a fourni son histoire.
Histoire
Les antécédents médicaux et psychiatriques sont négatifs ; les antécédents familiaux sont sans particularité. Le patient ne prend aucun médicament et n’a pas d’allergies. Il ne fume pas et n’abuse pas de l’alcool ; cependant, il consomme régulièrement de la marijuana. Il est célibataire et travaille comme chef dans un restaurant local. Lorsque l’accident s’est produit, il était en route pour fêter son anniversaire.
Le lendemain, le patient se réveille et est extubé. Il se plaint de douleurs au bras droit et à la jambe gauche, d’un mal de tête important et d’une vision floue.
Examen physique et neurologique
Il présente un gros hématome du cuir chevelu et un gonflement du bras droit et de la jambe gauche. Il peut dire son nom et sait qu’il est à l’hôpital. Il ne connaît pas le jour de la semaine ni la date. Il se souvient d’être monté dans sa voiture l’après-midi précédent mais n’a aucun souvenir de l’accident ou du transport à l’hôpital. Son élocution est si rapide que ses mots sont presque incompréhensibles. Il se lève impulsivement et tombe presque du lit. Le reste de son examen neurologique, y compris les nerfs crâniens, la motricité, les réflexes, la sensibilité et la coordination, est intact.
Études de laboratoire et d’imagerie
Les résultats d’un panel chimique de routine, d’une numération globulaire complète et d’études de coagulation sont sans particularité. L’imagerie révèle des fractures du bras droit, du fémur gauche et du bassin. Un scanner de la tête est normal. L’angiographie CT du cou ne montre pas de lésion artérielle carotidienne ou vertébrale. Les images T2 de l’IRM cérébrale sont normales, mais les séquences d’écho de gradient T2 (GRE) révèlent des lésions hypodenses dans les deux lobes frontaux, le lobe temporal gauche et le cervelet (figure 1 et figure 2).
Cours d’hospitalisation
Le lendemain, le patient subit une fixation chirurgicale de ses fractures des membres. Au cinquième jour d’hospitalisation, il est entièrement orienté. Son discours a une allure plus normale. Il ne se souvient toujours pas de l’accident. Sa petite amie rapporte que son comportement est presque normal. Le patient est renvoyé chez lui pour un suivi dans les cliniques orthopédiques et neurologiques.
À quel diagnostic les images T2 GRE renvoient-elles ? >>
DIAGNOSIS: LÉSION AXONALE DIFFUSE
Discussion
La lésion cérébrale traumatique (TBI) est définie comme un coup ou une blessure pénétrante à la tête qui affecte la fonction cérébrale. Aux États-Unis, environ 1,7 million de cas de TBI se produisent chaque année, entraînant 235 000 hospitalisations et des coûts de 48 à 56 milliards de dollars. Les TBI sont plus fréquents chez les hommes (78,8%) que chez les femmes (21,2%). Plus de la moitié des cas de TBI résultent d’accidents de véhicules à moteur. Chaque année, environ 50 000 personnes meurent de TBI. C’est la première cause de décès et de morbidité chez les jeunes adultes.1
Environ trois quarts des traumatismes crâniens sont classés dans la catégorie des TBI « légers » ou des « commotions cérébrales ».2 Les symptômes les plus courants sont les maux de tête et les douleurs cervicales, mais d’autres symptômes peuvent également apparaître. Il s’agit notamment de l’âgusie, de l’anosmie, des anomalies comportementales, de la bradyphrénie, des vertiges, de la fatigue, des troubles de la mémoire, des acouphènes, des nausées et des vomissements. Les symptômes peuvent persister plus d’un an. Des TBI légers répétés peuvent entraîner une encéphalopathie traumatique chronique.3
La commotion est généralement diagnostiquée après un TBI lorsque les patients présentent des symptômes neurologiques mais ne présentent pas d’anomalies sur les tomodensitométries et IRM cérébrales de routine. La persistance des symptômes peut sembler inexplicable face à des résultats de neuro-imagerie normaux. Cependant, les patients ayant subi un traumatisme léger peuvent souffrir d’une lésion cérébrale aiguë appelée lésion axonale diffuse (DAI), également connue sous le nom de » lésion par cisaillement « , qui n’est pas visible sur les scanners et IRM standard. L’atteinte axonale diffuse est définie comme « une lésion diffuse des axones dans les hémisphères cérébraux, dans le corps calleux, dans le tronc cérébral et parfois aussi dans le cervelet, résultant d’un traumatisme crânien « 4
L’atteinte axonale diffuse résulte de forces d’accélération-décélération à fort impact qui déforment et étirent le cerveau. Une fois que le DAI se produit, les changements secondaires peuvent inclure l’inflammation, la mort cellulaire, le dysfonctionnement synaptique, l’activation des cellules gliales et le dépôt de protéines.1
Des séquences IRM particulières peuvent révéler le DAI, qui se caractérise par des microhémorragies et des œdèmes. Par exemple, le T2 GRE est plus sensible que l’IRM conventionnelle pour détecter les microhémorragies.2 Chez ce patient, les séquences de CT et d’IRM de routine n’étaient pas remarquables, mais les images GRE ont révélé de multiples zones hypodenses correspondant à un DAI de grade 1 d’Adams (Figures 1 et 2).
Plusieurs autres séquences d’IRM peuvent révéler un DAI. Il s’agit notamment des images pondérées par la susceptibilité (SWI), des images pondérées par la diffusion (DWI) couplées à des cartes de coefficient de diffusion apparent (ADC) et des images à tenseur de diffusion (DTI).
La gravité de l’IAD peut être graduée avec la classification d’Adams, qui a été dérivée de l’évaluation histopathologique post-mortem de 434 cas de traumatismes crâniens non-missiles mortels4:
– Grade 1 : lésion axonale dans la substance blanche de l’hémisphère cérébral, le corps calleux, le tronc cérébral et le cervelet
– Grade 2 : grade 1 plus lésion focale dans le corps calleux
– Grade 3 : grade 2 plus lésion focale dans le tronc cérébral rostral
Dans une revue systématique et une méta-analyse de patients atteints de TBI, le DAI a augmenté de 3 fois le risque d’une issue défavorable.5 En outre, chaque grade d’Adams à l’IRM augmentait de 3 fois le risque d’issue défavorable. Par conséquent, une lésion de grade 3 avec des lésions du tronc cérébral prédisait un risque 9 fois plus élevé d’issue défavorable. Cependant, l’IAD n’entraîne pas toujours une issue défavorable – 37 % des patients présentant une IAD de grade 3 ont eu une issue favorable.
Messages à retenir
– Des symptômes et des signes neurologiques et des changements de comportement surviennent fréquemment après un TBI.
– Dans le cas d’un TBI léger, le DAI peut être présent mais invisible sur le scanner cérébral de routine et l’imagerie IRM.
– Les séquences IRM telles que T2 GRE, SWI, DWI/ADC et DTI doivent être envisagées lorsque le DAI est suspecté.
– La présence d’un DAI indique une lésion cérébrale et augmente le risque d’un plus mauvais résultat fonctionnel.
– Actuellement, il n’y a pas de traitement médical prouvé autre que les soins de soutien qui améliorent le pronostic dans les TBI légers.
*Les détails de ce cas ont été considérablement modifiés pour protéger la confidentialité du patient.
A propos de l’auteur
Andrew Wilner, MD, est un neurologue qui blogue à www.andrewwilner.com/blog. Son dernier livre est The Locum Life : A Physician’s Guide to Locum Tenens.
1. Grassi DC, da Conceicao DM, da Costa Leite C, Andrade CS. Apport actuel de l’imagerie du tenseur de diffusion dans l’évaluation des lésions axonales diffuses. Arq Neuropsiquiatr. 2018;76:189-199.
2. Xiong KL, Zhu YS, Zhang WG. Imagerie du tenseur de diffusion et spectroscopie par résonance magnétique dans les lésions cérébrales traumatiques : une revue de la littérature récente. Brain Imaging Behav. 2014;8:487-496.
3. Nisenbaum EJ, Novikov DS, Lui YW. La présence et le rôle du fer dans les lésions cérébrales traumatiques légères : une perspective d’imagerie. J Neurotrauma. 2014;31:301-307.
4. Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Lésion axonale diffuse dans le traumatisme crânien : définition, diagnostic et gradation. Histopathologie. 1989;15:49-59.
5. Van Eijck MM, Schoonman GG, van der Naalt J, et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome : a systemic review and meta-analysis. Lésions cérébrales. 2018;32:395-402.