La vitamine B12 est une substance hygroscopique cristalline rouge foncé, facilement soluble dans l’eau et l’alcool mais insoluble dans l’acétone, le chloroforme et l’éther. La cyanocobalamine a un poids moléculaire de 1 355 et est la structure la plus complexe et le composé le plus lourd de toutes les vitamines. Les agents oxydants et réducteurs et l’exposition à la lumière du soleil ont tendance à détruire son activité. Les pertes de vitamine B12 au cours de la transformation des aliments ne sont généralement pas excessives, car la vitamine B12 est stable à des températures pouvant atteindre 250°C. Sur la totalité de la vitamine B12 produite par les micro-organismes du rumen, seuls 1 à 3 % sont absorbés. Comme chez la plupart des espèces, le site d’absorption des ruminants est la partie inférieure de l’intestin grêle. Des quantités substantielles de B12 sont sécrétées dans le duodénum puis réabsorbées dans l’iléon.
Le passage de la vitamine B12 à travers la paroi intestinale est une procédure complexe et nécessite l’intervention de certains composés transporteurs capables de lier la molécule vitaminique (McDowell, 2000). Pour l’absorption de la vitamine B12 chez la plupart des espèces étudiées, les conditions suivantes sont requises : (a) des quantités adéquates de vitamine B12 alimentaire ou de cobalt ; (b) une caillette fonctionnelle (véritable estomac) pour la dégradation des protéines alimentaires en vue de la libération de la vitamine B12 ; (c) une caillette fonctionnelle pour la production du facteur intrinsèque pour l’absorption de la vitamine B12 par l’iléon ; (d) un pancréas fonctionnel (sécrétion de trypsine) nécessaire à la libération de la vitamine B12 liée avant la combinaison de la vitamine avec le facteur intrinsèque ; et (e) un iléon fonctionnel avec des sites récepteurs et d’absorption. Les défauts du suc gastrique sont responsables de la plupart des cas de malabsorption de la vitamine B12 dans les aliments chez les monogastriques (Carmel, 1994), mais chez les ruminants, le manque de cobalt pour la synthèse de la vitamine B12 est le principal problème (McDowell, 1997).
La faible teneur en vitamine B12 dans le sang (hypocobalamanémie) chez les chats a souvent été identifiée avec des maladies du tube digestif (y compris le foie et le pancréas) (Ruaux et al, 2001 ; 2005 ; 2009 ; Simpson et al., 2001 ; Reed et al., 2007). Les facteurs qui diminuent l’absorption de la vitamine B12 comprennent les carences en protéines, en fer et en vitamine B6, l’ablation de la thyroïde et l’acide tannique alimentaire (Hoffmann-La Roche, 1984). L’absorption de la vitamine B12 est limitée par le nombre de sites de liaison facteur intrinsèque-vitamine B12 dans la muqueuse iléale, de sorte que l’absorption d’une dose orale unique de la vitamine chez l’homme ne peut dépasser 1 à 1,5 µg (Bender, 1992). L’absorption est également lente ; les concentrations sanguines maximales de la vitamine ne sont pas atteintes avant environ 6 à 8 heures après une dose orale.
Les concentrés de facteurs intrinsèques préparés à partir de l’estomac d’une espèce animale n’augmentent pas dans tous les cas l’absorption de la B12 chez d’autres espèces animales ou chez l’homme. Il existe des différences structurelles dans les facteurs intrinsèques de la vitamine B12 entre les espèces. De même, il existe des différences entre espèces pour les protéines de transport de la vitamine B12 (Polak et al., 1979). Le facteur intrinsèque a été démontré chez l’homme, le singe, le porc, le rat, la vache, le furet, le lapin, le hamster, le renard, le lion, le tigre et le léopard. Il n’a pas, à ce jour, été détecté chez le cobaye, le cheval, le mouton, le poulet et diverses autres espèces. Il est maintenant établi que l’estomac du chien ne produit que de petites quantités de facteur intrinsèque, de plus grandes quantités étant produites par le pancréas (Batt et al., 1991).
Le stockage de la vitamine B12 se fait principalement dans le foie. Les autres sites de stockage comprennent les reins, le cœur, la rate et le cerveau.Andrews et al. (1960) ont rapporté que la proportion de cobalt hépatique qui se produit sous forme de vitamine B12 variait en fonction du statut animal en cobalt. Dans des conditions de pâturage où le cobalt est présent en quantité suffisante, la majeure partie du cobalt hépatique peut être comptabilisée sous forme de vitamine B12, mais en cas de carence en cobalt, seul un tiers environ du cobalt hépatique est présent sous cette forme. Cela indique qu’en cas de carence en cobalt, la vitamine B12 du foie est épuisée plus rapidement que les autres formes de cobalt.
Même si la vitamine B12 est soluble dans l’eau, Kominato (1971) a rapporté une demi-vie tissulaire de 32 jours, indiquant un stockage considérable dans les tissus. Les bovins et les moutons ayant des réserves hépatiques normales peuvent recevoir un régime carencé en cobalt pendant des mois sans présenter de signes de carence en vitamine B12.
Chez les ruminants, le cobalt et la vitamine B12 sont principalement excrétés dans les fèces, bien que des quantités variables soient excrétées dans l’urine (Smith et Marston, 1970). Les vaches en lactation ayant un régime alimentaire normal excrètent 86% à 87,5% de tout le cobalt excrété dans les fèces (principalement avec la bile), 0,9% à 1,0% avec l’urine, et 11,5% à 12,5% avec le lait.
Fonctions
La vitamine B12 est une partie essentielle de plusieurs systèmes enzymatiques qui effectuent un certain nombre de fonctions métaboliques de base. La plupart des réactions impliquent le transfert ou la synthèse d’unités monocarbonées, comme les groupes méthyles. La vitamine B12 est métaboliquement liée à d’autres nutriments essentiels, tels que la choline, la méthionine et l’acide folique. (Savage et Lindenbaum, 1995 ; Stabler, 2006). Bien que les tâches les plus importantes de la vitamine B12 concernent le métabolisme des acides nucléiques et des protéines, elle intervient également dans le métabolisme des graisses et des glucides. Voici un résumé des fonctions de la vitamine B12 : (a) la synthèse des purines et des pyrimidines ; (b) le transfert des groupes méthyles ; (c) la formation des protéines à partir des acides aminés ; et (d) le métabolisme des glucides et des graisses. Les fonctions générales de la vitamine B12 sont de favoriser la synthèse des globules rouges et de maintenir l’intégrité du système nerveux, fonctions qui sont sensiblement affectées en cas de carence. La synthèse globale des protéines est altérée chez les animaux déficients en vitamine B12 (Friesecke, 1980 ; McDowell, 2000). La gluconéogenèse et l’hémopoïèse sont gravement affectées par une carence en cobalt ; et les métabolismes des glucides, des lipides et des acides nucléiques dépendent tous d’un métabolisme adéquat de la B12 et de l’acide folique. Une autre fonction de la vitamine B12 concerne la fonction immunitaire. Chez les souris, on a constaté qu’une carence en vitamine B12 affectait la production d’immunoglobulines et les niveaux de cytokines (Funada et al., 2001).La vitamine B12 est nécessaire à la réduction des composés monocarbonés du formiate et du formaldéhyde, et de cette façon, elle participe avec l’acide folique à la biosynthèse des groupes méthyles labiles. La formation de groupes méthyles labiles est nécessaire à la biosynthèse des bases puriques et pyrimidiques, qui sont des constituants essentiels des acides nucléiques. Chez l’homme, l’interférence avec le métabolisme des mono-carbones augmente le risque de cancer colorectal parce que le métabolisme des mono-carbones a des fonctions critiques dans les réactions biologiques de méthylation dans la synthèse et la réparation de l’ADN. Dans des études sur des rats, un régime carencé en vitamine B12, dont la gravité était insuffisante pour provoquer une anémie ou une maladie, a créé des aberrations à la fois dans la substitution des bases et dans la méthylation de l’ADN colique, ce qui pourrait augmenter la susceptibilité à la carcinogenèse (Choi et al., 2004).
La carence en vitamine B12 induira une carence en acide folique en bloquant l’utilisation des dérivés de l’acide folique. Une enzyme contenant de la vitamine B12 élimine le groupe méthyle du méthylfolate, régénérant ainsi le tétrahydrofolate (THF), utilisé pour produire le 5,20-méthylène THF nécessaire à la synthèse du thymidylate.
Dans le métabolisme animal, le propionate d’origine alimentaire ou métabolique est converti en succinate, qui entre ensuite dans le cycle de l’acide tricarboxylique (Krebs). La méthylmalonyl-CoA isomérase (mutase) est une enzyme nécessitant de la vitamine B12 (5′-désoxyadénosylcobalamine) qui catalyse la conversion du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA. Flavin et Ochoa (1957) ont établi que pour la production de succinate, les étapes suivantes sont impliquées :
Propionate + ATP + CoA → propionyl-CoAPropionyl-CoA + CO2 + ATP → méthylmalonyl-CoA (a)
Méthylmalonyl-…CoA (a) → méthylmalonyl-CoA (b)
Méthylmalonyl-CoA (b) → succinyl-CoA
Méthylmalonyl-CoA (a) est un isomère inactif. Sa forme active, (b), est convertie en succinyl-CoA par une méthylmalonyl-CoA isomérase (méthylmalonyl-CoA mutase) (quatrième réaction). La vitamine B12 est un métabolite essentiel pour les espèces animales étudiées, et une carence en vitamine B12 peut être induite par l’ajout de niveaux alimentaires élevés d’acide propionique. Cependant, le métabolisme de l’acide propionique présente un intérêt particulier pour la nutrition des ruminants car de grandes quantités sont produites pendant la fermentation des glucides dans le rumen. La production de propionate se déroule normalement, mais en cas de carence en cobalt ou en vitamine B12, sa vitesse d’élimination du sang est réduite et le méthylmalonyl-CoA s’accumule. Il en résulte une augmentation de l’excrétion urinaire d’acide méthylmalonique et également une perte d’appétit car l’altération du métabolisme du propionate entraîne une augmentation des taux sanguins de propionate, qui sont inversement corrélés à la prise alimentaire volontaire (MacPherson, 1982).
Besoins
L’origine de la vitamine B12 dans la nature semble être la synthèse microbienne. Elle est synthétisée par de nombreuses bactéries mais apparemment pas par les levures ni par la plupart des champignons. Il y a peu de preuves que la vitamine soit produite dans les tissus des plantes supérieures ou des animaux. Quelques rapports ont suggéré une synthèse limitée de B12 par quelques plantes, mais en quantités insignifiantes par rapport aux besoins des animaux. La synthèse de cette vitamine dans le tube digestif revêt une importance considérable pour les animaux (McDowell, 2000). Cependant, pour certaines espèces (par exemple, la volaille), la synthèse intestinale serait insignifiante en raison de la brièveté du tractus intestinal et de la rapidité du déplacement des aliments dans le tractus gastro-intestinal. Les besoins en vitamine B12 sont extrêmement faibles. Un apport adéquat ne représente que quelques µg par kg d’aliment. Les besoins en vitamine B12 des différentes espèces dépendent des niveaux de plusieurs autres nutriments dans l’alimentation. Un excès de protéines augmente les besoins en vitamine B12, tout comme le niveau de performance. Les besoins en vitamine B12 semblent dépendre des niveaux de choline, de méthionine et d’acide folique dans l’alimentation ; la vitamine B12 est également liée au métabolisme de l’acide ascorbique (Scott et al., 1982). Les besoins en vitamine B12 et en acide folique sont réduits lorsque le régime alimentaire contient une abondance de composés pouvant fournir des groupes méthyles (Dyer et al., 1949). Sewell et al. (1952) ont montré que la vitamine B12 a un effet d’épargne sur les besoins en méthionine du porc. Il existe une relation réciproque entre la vitamine B12 et l’acide pantothénique dans l’alimentation des poussins, l’acide pantothénique ayant un effet modérateur sur les besoins en vitamine B12. Les ingrédients alimentaires peuvent également affecter le besoin, car il a été démontré que le son de blé réduit la disponibilité de la vitamine B12 chez l’homme (Lewis et al., 1986).
Le besoin alimentaire dépend de la synthèse intestinale et des réserves tissulaires à la naissance. La synthèse intestinale explique probablement les échecs fréquents à produire une carence en vitamine B12 chez les porcs et les rats soumis à des régimes conçus pour être exempts de vitamine B12. Cependant, la carence peut être facilement produite chez les rats lorsque la coprophagie est complètement empêchée (Barnes et Fiala, 1958). La tendance du chien à la coprophagie permet de couvrir une partie de ses besoins en vitamine B12. Les chiens et les chats peuvent également obtenir de la vitamine B12 par absorption directe de la vitamine produite par synthèse bactérienne dans l’intestin. Cependant, la quantité provenant de cette source n’est pas fiable. Certains micro-organismes intestinaux entreraient en compétition avec le facteur intrinsèque pour la vitamine B12, empêchant ainsi l’absorption de la vitamine en quantité suffisante (Giannella et al., 1971 ; 1972). Chez le chien, les infections à ankylostomes peuvent également augmenter les besoins en vitamine B12 (Corbin et Kronfeld, 1972).
Il a été démontré que des facteurs génétiques augmentent les besoins en vitamine B12 des chiens et des chats. Un diagnostic de malabsorption sélective héréditaire de la vitamine B12 chez les chiens a été rapporté chez les border collies, les schnauzers géants, les bergers australiens, les beagles et les shar peis chinois (Fordyce et al., 2000 ; Battersby et al., 2005 ; Grϋtzner et al.,2010). Grϋtzner et al. (2010) ont observé que la région du chromosome 13 devrait être cartographiée et examinée de près pour détecter les mutations potentielles associées à cette maladie chez le shar peis. Fyfe et al. (1989 ; 1991a) ont décrit une famille de chiens présentant les caractéristiques cliniques, génétiques et de laboratoire de la malabsorption intestinale sélective de la vitamine B12 observée chez l’homme. La malabsorption était causée par une expression inefficace, au niveau de la bordure en brosse, du facteur intrinsèque-récepteur de la vitamine B12, due à une mutation de ce complexe et à sa rétention (Fyfe et al., 1991b). Une déficience en vitamine B12 associée à une acidémie méthylmalonique a été démontrée chez le chat (Vaden et al., 1992). Apparemment, ce défaut d’absorption de la vitamine B12 est le résultat d’une erreur innée du métabolisme.
Les recherches ont montré que la vitamine B12 est nécessaire aux chiens et aux chats, mais un besoin quantitatif n’a pas été déterminé en détail. Les besoins énoncés sont basés sur certaines recherches menées chez les chiens et les chats, et sur des données provenant d’autres animaux.
A. Besoins pour les chiens
Parce qu’une carence en vitamine B12 n’est pas courante chez les chiens, aucune valeur de besoin minimal n’est connue à ce jour, mais le NRC (2006) suggère un besoin recommandé en vitamine B12de 35 µg par kg (15,9 µg par lb) de régime pour toutes les classes de chiens. Il est plus difficile de formuler une recommandation précise concernant les besoins supplémentaires pendant la gestation et la lactation. Les besoins des chiennes nourries avec des régimes à base de protéines de soja peuvent être plus importants pendant la grossesse que la recommandation ci-dessus, car Woodward et Newberne (1966) ont signalé une hydrocéphalie chez les ratons de rates nourries avec un régime à base de soja. Cette condition a été évitée en fournissant 50 µg de vitamine B12 par kg (22,7 µg par lb) de nourriture. Sur la base de l’alimentation, l’Association of American Feed Control Officials (AAFCO, 2007) a recommandé 22 µg de vitamine B12 par kg (10 µg par lb) pour toutes les classes de chiens.
B. Besoins pour les chats
Teeter et al. (1977) ont constaté que l’alimentation des chats avec un régime purifié contenant 20 µg de vitamine B12 par kg (9,1 µg par lb) de nourriture sèche était suffisante pour une bonne santé. Une alimentation pour chats contenant 20 µg de vitamine B12 par kg (9,1 µg par lb) favorisait la grossesse, la lactation, la croissance des chatons et un taux d’hémoglobine normal. Selon le NRC (2006), les besoins en vitamine B12 pour toutes les catégories de chats sont estimés à 22,5 µg par kg (10,2 µg par lb) de nourriture. Sur la base de l’alimentation, AAFCO (2007) recommande 20 µg de vitamine B12 par kg (9,1 µg par lb) pour toutes les classes de chats.
Sources
Les aliments d’origine animale sont d’assez bonnes sources de vitamine B12- viande, foie, rein, lait, œufs et poisson. Les reins et le foie sont d’excellentes sources, et ces organes sont plus riches en vitamine B12 chez les ruminants que chez la plupart des non-ruminants. La présence de vitamine B12 dans les tissus animaux est due à l’ingestion de vitamine B12 dans les aliments pour animaux ou à une synthèse intestinale ou ruminale. Parmi les sources les plus riches, on trouve les résidus de fermentation, les boues d’épuration activées et le fumier. La synthèse microbienne de cette vitamine dans le tube digestif revêt une importance considérable pour les animaux. Les régimes alimentaires types pour chiens et chats préparés commercialement et contenant de la viande, du lait, du poisson ou d’autres produits d’origine animale devraient contenir de grandes quantités de vitamine B12. De plus, la plupart des aliments commerciaux pour animaux de compagnie sont supplémentés en B12 stable (Hand et al., 2010).
Des preuves suggèrent que les quantités et les types de fourrages grossiers affectent la synthèse de la vitamine B12 dans le rumen, même lorsque le cobalt est fourni en quantité suffisante. La restriction des fourrages grossiers aurait augmenté les niveaux de liquide dans le rumen, élevé les niveaux sériques, réduit les niveaux de vitamine B12 dans le lait et le foie, et augmenté l’excrétion urinaire de cette vitamine chez les vaches par rapport aux vaches nourries de fourrages grossiers ad libitum (Walker et Elliot, 1972). Les niveaux de vitamine B12 dans le rumen de génisses laitières nourries d’ensilage de maïs étaient de 1,4 à 2,7 fois plus élevés que ceux de génisses nourries de foin haché ou granulé (Dryden et Hartman, 1970).
Les produits végétaux sont pratiquement dépourvus de B12. La vitamine B12 signalée dans les plantes supérieures en petites quantités peut résulter d’une synthèse par les micro-organismes du sol, d’une excrétion de la vitamine sur le sol, avec une absorption ultérieure par la plante. Les nodules racinaires de certaines légumineuses contiennent de petites quantités de vitamine B12. Certaines espèces d’algues ont été signalées comme contenant des quantités appréciables de vitamine B12 (jusqu’à 1 µg par gramme ou 0,45 µg par livre de matières solides). Les algues ne synthétisent pas la vitamine B12. Elle est synthétisée par les bactéries associées aux algues et ensuite concentrée par les algues (Scott et al., 1982). Dagnelie et al. (1991) ont signalé que la vitamine B12 provenant des algues est largement indisponible. L’apport d’algues à des enfants présentant une carence en B12 n’a pas permis d’augmenter les paramètres sanguins par rapport à la B12 provenant de sources de poisson. On a constaté que la vitamine B12 était plus disponible dans le lait pasteurisé (1,91 pmol par ml) que dans le lait cru (1,54 pmol par ml), le lait stérilisé (1,25 pmol par ml) et le lait séché (1,27 pmol par ml), ce qui indique que le traitement thermique affecte probablement la biodisponibilité (Fie et al., 1994). Les sources commerciales de vitamine B12 sont produites à partir de produits de fermentation et sont disponibles sous forme de cyanocobalamine. On sait peu de choses sur la biodisponibilité de la B12 ingérée par voie orale dans les aliments et les fourrages.
Pour approvisionner les ruminants en vitamine B12, il est important de tenir compte des sources alimentaires de cobalt. Bien que la plupart des aliments pour animaux soient adéquats en cobalt, cet élément est déficient dans les fourrages destinés aux ruminants en pâture dans de nombreuses régions du monde (McDowell, 1997, 2000). La concentration de cobalt dans les cultures et les fourrages dépend des facteurs pédologiques, des espèces végétales, du stade de maturité, du rendement, de la gestion des pâturages, du climat et du pH du sol. Un sol contenant moins de 2 mg par kg (0,9 mg par lb) de cobalt est généralement considéré comme déficient pour les ruminants (Corrêa, 1957). L’augmentation du pH par le chaulage réduit l’absorption du cobalt par la plante et peut accroître la gravité de la carence. Les plantes cultivées sur un sol neutre ou légèrement acide contenant 15 ppm de cobalt peuvent contenir plus de cobalt que celles cultivées sur un sol alcalin contenant 40 ppm de cobalt (Latteur, 1962). Les fortes précipitations ont tendance à lixivier le cobalt de la couche arable. Ce problème est souvent aggravé par la croissance rapide du fourrage pendant la saison des pluies, ce qui dilue la teneur en cobalt. Les plantes ont plus ou moins d’affinité avec le cobalt, certaines étant capables de concentrer l’élément beaucoup plus que d’autres. Les légumineuses, par exemple, ont généralement une plus grande capacité à concentrer le cobalt que les graminées (Underwood, 1977). Le cobalt est nécessaire aux bactéries fixatrices d’azote dans le nodule racinaire des légumineuses.
Déficience
Les signes généraux d’une carence en vitamine B12 chez la plupart des espèces animales sont une perte d’appétit, une prise alimentaire variable et une suppression de croissance spectaculaire. En outre, on observe parfois une peau et un pelage rugueux, des vomissements et des diarrhées, une insuffisance vocale et une légère anémie (Catron et al., 1952). Les cas cliniques chez les chiens et les chats dont il a été prouvé qu’ils étaient dus uniquement à une carence en vitamine B12 sont limités. L’anémie mégaloblastique et les symptômes neurologiques observés en cas de carence en vitamine B12 dans l’anémie pernicieuse chez l’homme n’ont pas été observés chez la plupart des autres animaux, y compris les chiens et les chats. Les faibles taux sériques sont associés à un faible contenu corporel de la vitamine. En plus de la vitamine B12 sérique, les élévations de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine totale sont très sensibles et spécifiques dans le diagnostic de la carence en vitamine B12 et peuvent être utilisées pour aider à différencier la carence en vitamine B12 de la carence en acide folique (Stabler et al., 1996). Les concentrations sériques de vitamine B12 ont été déterminées chez les chiens (Caprelli et al., 1994 ; Davenport et al., 1994) et les chats (Dunn et al., 1984) pour évaluer le statut de cette vitamine. Une carence en vitamine B12 a été confirmée par une élévation de l’acide méthylmalonique urinaire chez les chiens (Williams et al., 1969 ; Chanarin et al., 1973) et les chats (Vaden et al., 1992). Un test clinique de la carence en vitamine B12 chez le chien consiste à charger l’animal avec un précurseur de l’acide méthylmalonique (par exemple, la valine) et à mesurer l’excrétion urinaire de l’acide méthylmalonique (Williams et al., 1969 ; Chanarin et al., 1973).
A. Carence chez le chien
Normalement, les chiens n’ont pas montré de signes de carence en vitamine B12, pourtant ils ont certainement un besoin en cette vitamine car des signes cliniques apparaissent chez les chiens atteints de certaines maladies et lorsque les animaux sont nourris avec de faibles concentrations alimentaires de cette vitamine (Ralston Purina, 1987). Il existe un certain nombre de rapports cliniques sur la carence en vitamine B12 chez le chien. Ces rapports concernent soit des carences induites par une prolifération bactérienne de l’intestin entraînant une diminution de la disponibilité de la cobalamine pour le chien, soit des anomalies génétiques du métabolisme de la vitamine B12 (Hand et al., 2010).Lavrova (1969) a constaté que les chiens atteints de fistules biliaires internes présentaient une malabsorption de la vitamine B12 et une anémie macrocytaire, ainsi que des anomalies de la moelle osseuse. L’anémie était généralement de type macrocytaire hypochrome, macrocytaire normochrome, normocytaire hypochrome ou normocytaire normochrome. Les centres érythropoïétiques de la moelle osseuse semblaient hypoplasiques. Arnrich et al. (1952) ont observé que les chiots cocker spaniel nourris avec un régime à 20 % de caséine purifiée pendant 20 semaines grandissaient mieux lorsqu’on ajoutait 50 µg de vitamine B12 par kg (22,7 µg par lb) au régime, même s’il n’y avait aucun signe d’anémie. Campbell et Phillips (1953) ont signalé des troubles de la reproduction et ont également constaté que les chiots se développaient mieux lorsque leur alimentation contenait 22 µg de vitamine B12 par kg (10 µg par lb). Un trouble héréditaire de la malabsorption de la vitamine B12 a été signalé chez le chien en raison d’une expression défectueuse, au niveau de la bordure en brosse, du récepteur du facteur intrinsèque de la vitamine B12 (Fyfe et al., 1989 ; 1991b). Les chiens déficients en vitamine B12 ont développé une inappétence chronique, une léthargie, une anémie chronique non régénérative et un retard de croissance à l’âge de 12 semaines. Une carence en vitamine B12 a été identifiée chez 50 % des bergers allemands atteints de myélopathie dégénérative ; cependant, les signes cliniques ne répondaient pas au traitement par la vitamine B12 (Toennessen et Morin, 1995).
B. Carence chez les chats
Les chatons carencés en vitamine B12 présentaient une mauvaise croissance, une léthargie, une émaciation et un niveau élevé d’excrétion d’acide méthylmalonique (Keesling et Morris, 1975 ; Vaden et al., 1992). Morris (1977) a rapporté que des chatons recevant un régime déficient en vitamine B12 ont eu une croissance normale pendant trois à quatre mois, après quoi la croissance a cessé. Par la suite, le poids corporel a été perdu à un rythme accéléré jusqu’à ce qu’une supplémentation soit initiée avec de la vitamine B12 parentérale, ce qui a rétabli le gain de poids.
Considérations sur la nutrition
La vitamine B12 est produite par fermentation et est disponible dans le commerce sous forme de cyanocobalamine pour être ajoutée aux aliments. La vitamine B12 n’est que légèrement sensible à la chaleur, à l’oxygène, à l’humidité et à la lumière (Gadient, 1986). Verbeeck (1975) a signalé que la vitamine B12 avait une bonne stabilité dans les prémélanges avec ou sans minéraux, quelle que soit la source des minéraux. Cependant, Yamada et al. (2008) ont signalé une dégradation de la vitamine B12 en complément. La vitamine était affectée par la durée de stockage, l’exposition à la lumière, la température et la vitamine C. Il a été déterminé qu’une partie de la vitamine B12 pouvait avoir été convertie en analogues de la vitamine B12. Scott (1966) a indiqué qu’il y a apparemment peu d’effet de la granulation sur la teneur en vitamine B12 des aliments.
Les résultats d’un grand nombre d’expériences sur les animaux sont à peu près également répartis entre ceux qui rapportent une réponse positive à la supplémentation alimentaire en cyanocobalamine et ceux qui rapportent peu ou pas de réponse. Les réponses variables peuvent être dues à plusieurs facteurs : les réserves corporelles initiales, les sources environnementales de la vitamine (telles que les moisissures, le sol et les excréments animaux), la synthèse microbienne dans le tractus intestinal et l’adéquation ou la carence d’autres nutriments qui influencent les besoins en B12.
L’utilisation d’aliments disponibles dans le commerce pour les chiens et les chats devrait normalement fournir des quantités suffisantes de vitamine B12 alimentaire pour répondre à leurs besoins. Les chats devraient recevoir une quantité suffisante de vitamine B12 par le biais des produits à base de poisson, qui sont riches en cette vitamine. Les chiens qui pratiquent la coprophagie reçoivent une source riche en vitamine B12. Une supplémentation spéciale en vitamine B12 serait nécessaire pour les chiens et les chats dont on sait ou soupçonne qu’ils présentent des défauts génétiques dans le métabolisme de la vitamine. L’insuffisance du pancréas justifierait une supplémentation en B12 car elle serait une cause importante de malabsorption de la vitamine B12 chez le chien. Le pancréas est la principale source de facteur intrinsèque chez cette espèce. Les chiens soumis à un entraînement intensif ont besoin de quantités importantes de vitamine B12 pour faciliter le développement des érythrocytes et, par conséquent, augmenter la capacité du sang à transporter l’oxygène. Certains chiens de traîneau auraient reçu une injection de vitamine B12 plusieurs jours avant la course pour augmenter les niveaux plasmatiques d’érythrocytes (Corbin et Kronfeld, 1972).
Sécurité des vitamines
L’ajout de vitamine B12 à l’alimentation en quantités bien supérieures aux besoins ou à l’absorbabilité semble être sans danger. Des niveaux alimentaires d’au moins plusieurs centaines de fois les besoins sont suggérés comme sûrs pour la souris (NRC, 1987). Aucune donnée n’est disponible concernant l’innocuité de la vitamine B12 chez le chat. Bien qu’une toxicité franche de la vitamine B12 n’ait pas été décrite chez le chien, Pshonik et Gribanov (1961) ont noté dans un rapport des perturbations de l’activité réflexe sous la forme d’une réduction de la taille des réflexes conditionnés vasculaires et d’une exagération des réflexes non conditionnés lorsque la vitamine B12 a été injectée par voie sous-cutanée à des doses de 2 à 33 µg par kg (0,91 à 15 µg par lb) de poids corporel.