Complications associées à l’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde (IM) est généralement le résultat d’une thrombose dans une artère coronaire, déclenchée par la fissuration ou la rupture d’une plaque athéromateuse. Les plaquettes et la fibrine se déposent sur la plaque endommagée, entraînant la formation d’un caillot et l’occlusion de l’artère. Cet article est un aperçu des complications les plus courantes associées à l’IM.

Perturbation de la fréquence, du rythme et de la conduction

Les dysrythmies sont ressenties plus fréquemment que toute autre complication de l’IM, l’incidence d’un certain type de perturbation étant pratiquement de 100 %. Bien qu’elles puissent mettre le pronostic vital en jeu, de nombreux patients ne présentent que des dysrythmies auto-limitantes aux conséquences hémodynamiques minimes. Les patients ayant subi un infarctus sont généralement admis dans une unité de soins coronariens où l’on peut commencer à traiter les dysrythmies produisant ou susceptibles de produire des problèmes hémodynamiques, ou tout précurseur d’un arrêt cardiaque.

Traditionnellement, les dysrythmies sont classées comme précoces ou tardives par rapport à l’événement cardiaque. Les dysrythmies précoces, survenant dans les 24-48 premières heures, sont dues à l’ischémie myocardique et n’ont aucun rapport avec la taille de l’infarctus. Il est peu probable que la dysrythmie se reproduise et si c’est le cas, elle n’implique pas un pronostic défavorable.

Les dysrythmies tardives surviennent après 48 heures et reflètent l’étendue des dommages ventriculaires. Elles sont susceptibles de se reproduire et indiquent un pronostic défavorable. Du point de vue des soins infirmiers, il faut s’efforcer d’identifier et de soulager la cause de la dysrythmie, comme la douleur, la peur, l’hypoxie, l’acidose ou le déséquilibre électrolytique. Les dysrythmies qui surviennent après l’évolution complète de l’IM sont plus susceptibles d’être secondaires à d’autres complications telles que l’anévrisme ventriculaire ou l’insuffisance cardiaque, qui sont abordées ci-dessous.

Choc cardiogénique

Le terme de choc cardiogénique est utilisé pour décrire un syndrome complexe associé à une perfusion inadéquate des organes vitaux – le plus significativement le cerveau, les reins et le cœur. Il survient chez 15 % des patients victimes d’un infarctus du myocarde et 90 % d’entre eux mourront malgré les progrès récents de la thérapie. Les patients présentant un infarctus antérieur ou ayant perdu plus de 40 % de leur myocarde fonctionnel sont les plus exposés. La plupart des décès surviennent dans les 24 premières heures, bien qu’un petit nombre de patients puissent mourir plus de sept jours plus tard.

Le choc cardiogénique est causé par des dommages massifs irréversibles au myocarde, de sorte qu’un traitement précoce des dysrythmies peut prévenir son développement. Les mesures visant à réduire la taille de l’infarctus, telles que la thrombolyse précoce et les bêta-bloquants, peuvent être utiles (DoH, 2000).

La prise en charge infirmière consiste à réduire les besoins en oxygène du myocarde déjà compromis, à prévenir l’extension de l’infarctus et à maintenir la perfusion des organes vitaux. Le patient en choc cardiogénique est froid, transpirant et cyanosé, avec une respiration rapide et superficielle, une hypotension et une tachycardie. Des changements dans l’état mental du patient sont généralement présents et reflètent une mauvaise perfusion cérébrale – ces changements incluent l’irritabilité et l’agitation et peuvent conduire au coma. En plus des soins physiques, l’infirmière doit offrir un soutien psychologique. Certains patients réaliseront qu’il est peu probable qu’ils se rétablissent, et une gestion infirmière attentive et sensible doit garantir que les dernières heures des patients soient passées dans le confort avec leurs familles.

Rupture cardiaque

Après les arythmies et le choc cardiogénique, la cause la plus fréquente de décès après un IM aigu est la rupture. La rupture cardiaque complique 10 % des infarctus aigus et survient dans les phases de guérison, vers cinq à neuf jours. Cependant, depuis l’introduction de la thérapie thrombolytique, le risque maximal semble s’être déplacé vers les 24 premières heures (Jowett et Thompson, 1995). Des tentatives ont été faites pour réduire le risque par un traitement précoce avec des bêta-bloquants (DoH, 2000). Le risque semble être plus élevé en cas d’hypertension ou d’infarctus étendu, et il est quatre fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Le site le plus fréquent est la paroi ventriculaire gauche, qui se manifeste par une douleur thoracique, une hypotension et une dyspnée. La mort est rapide en raison de l’hémopéricarde et de la tamponnade cardiaque qui en résulte, conduisant à un arrêt cardiaque par activité électrique sans pouls.

Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est l’une des complications les plus graves de l’IM et résulte de l’incapacité du cœur à fournir un débit cardiaque adéquat pour les besoins métaboliques de l’organisme (Thompson et Webster, 1992). L’insuffisance cardiaque complique 25 à 50 % des infarctus aigus, en raison de la perte de contractilité du myocarde endommagé et du remodelage du ventricule gauche. Elle tend à se développer insidieusement au cours des premiers jours suivant l’IM.

Les symptômes ne sont généralement pas dus à la réduction du débit cardiaque, mais plutôt aux mécanismes compensatoires de l’organisme pour maintenir un débit adéquat. Par exemple, une rétention de liquide entraînant un œdème pulmonaire/périphérique et une activité sympathique accrue provoquant une tachycardie. Dans les cas graves, l’état peut évoluer rapidement vers un choc cardiogénique. La prise en charge infirmière vise à réduire la charge de travail du myocarde et à observer les effets du traitement tels que l’équilibre hydrique, le poids quotidien, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, le niveau de tolérance à l’effort et les caractéristiques cliniques associées.

Angine pectorale

Des symptômes angineux récurrents et persistants peuvent survenir dans la période post-infarctus précoce et ont été associés à un pronostic défavorable. La douleur angineuse est due à l’augmentation de la demande en oxygène du myocarde viable. Le cathétérisme cardiaque et la revascularisation chirurgicale peuvent être indiqués chez ces patients.

Thromboembolie

Elle résulte du développement d’un thrombus mural dans un endocarde enflammé de façon aiguë, généralement à la suite d’un infarctus de grande ampleur à onde Q (de l’endocarde à l’épicarde), ou lorsqu’un anévrisme ventriculaire s’est développé. Elle survient généralement une à trois semaines après l’infarctus et représente trois pour cent des décès (Swanton, 1994). La principale préoccupation pour ces patients est de savoir s’ils vont développer une embolisation systématique. L’anticoagulation prophylactique s’est avérée d’une certaine utilité en cas de preuve échocardiographique d’un thrombus mural.

L’embolie pulmonaire (EP) est rare, tout comme la thrombose veineuse profonde (TVP). Cette dernière survient en raison de la combinaison d’un faible débit cardiaque, d’une mauvaise circulation périphérique, d’un alitement prolongé et des effets d’un traitement diurétique. Les patients sont mobilisés rapidement, généralement dans les 48 heures suivant l’admission après un IM, afin d’éviter les complications telles que l’EP et la TVP.

Péricardite

Elle est souvent aiguë et survient généralement 24 à 72 heures après l’IM. Elle est observée chez 20 % des patients après un infarctus du myocarde à onde Q. Elle est généralement transitoire et bénigne. Elle est généralement transitoire, bénigne et autolimitée, mais les symptômes peuvent être pénibles. La douleur est généralement ressentie dans la région du cœur, elle est pire à l’inspiration et soulagée en s’asseyant ou en se penchant en avant. Une pyrexie est souvent présente et un frottement péricardique peut être entendu, mais la douleur est si typique qu’elle doit être suspectée sur la seule base des antécédents. Les soins infirmiers consistent à assurer le confort du patient et à soulager la douleur, généralement à l’aide d’anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’ibuprofène (Swanton, 1994). Chez certains patients, les symptômes de la péricardite peuvent être pires que ceux de l’IM. Il est donc important que les infirmières soulagent l’anxiété du patient et insistent sur le fait qu’il s’agit d’un revers temporaire vers un rétablissement complet.

Défaut septal ventriculaire

Cette complication structurelle survient dans deux pour cent des cas comme une complication tardive autour des jours trois à cinq. Un trou se produit dans le septum intraventriculaire, entraînant un shunt gauche-droite avec un choc cardiogénique, une surcharge du circuit pulmonaire et un œdème pulmonaire grave. Des douleurs thoraciques peuvent survenir au moment de la rupture. Le traitement implique une intervention précoce avec une chirurgie et l’insertion d’une greffe en Dacron sur le trou.

Anévrisme ventriculaire

La formation d’anévrisme résulte dans 10 à 15 % des cas d’une destruction importante du muscle cardiaque, et de son remplacement par du tissu cicatriciel. Pendant la systole ventriculaire, l’anévrisme se bombe vers l’extérieur et réduit la fraction d’éjection en absorbant la force de contraction du myocarde. En effet, il vole une partie du volume systolique du ventricule gauche.

L’anévrisme peut agir comme un foyer d’activité électrique anormale et aussi comme un site de formation de thrombus. Si la mort survient, elle est due à une arythmie ou à des emboles plutôt qu’à une rupture cardiaque. Les patients atteints d’anévrisme ventriculaire sont souvent identifiés en raison d’une insuffisance ventriculaire gauche réfractaire ou d’une angine récurrente. Le traitement est chirurgical par anévrismectomie du ventricule gauche (Swanton, 1994).

Rupture des muscles papillaires

Cette complication rare touche un pour cent des patients, mais 70 % d’entre eux meurent dans les 24 premières heures. La rupture des muscles papillaires se produit dans les phases de guérison compliquant généralement un infarctus inférieur ou antéroseptal. Il y a une apparition soudaine d’insuffisance mitrale et d’insuffisance cardiaque. Le traitement est chirurgical et implique un remplacement valvulaire urgent.

Syndrome de Dressler

Certains textes le décrivent comme un syndrome post IM. Il se présente comme une pleuropéricardite survenant dans les 12 semaines suivant un infarctus aigu. La péricardite est secondaire à l’IM et est induite par un mécanisme auto-immun anormal. Ce syndrome est rarement grave, mais il peut être angoissant et effrayant pour le patient qui se remet encore d’un infarctus aigu. Il est traité avec des anti-inflammatoires en premier lieu et des stéroïdes en dernier recours.

Syndrome épaule-main

La douleur et la raideur de l’épaule gauche sont ressenties deux à huit semaines après l’IM et il peut y avoir une douleur et un gonflement de la main. Avec une mobilisation précoce du patient, c’est devenu une complication rare. Elle est traitée par la physiothérapie et est généralement résolue après deux ans.

Problèmes psychologiques et dépression