La buspirone (Buspar) est un agent anxiolytique de type azaspirodécanedione. Son mécanisme d’action est extrêmement complexe, mais les recherches actuelles indiquent que ses principaux effets neuropharmacologiques sont médiés par les récepteurs 5-HT1A. D’autres systèmes de neurorécepteurs pourraient être impliqués, car la buspirone présente une certaine affinité pour les autorécepteurs DA2 et les récepteurs 5-HT2. Il a été proposé que l’inhibition de la synthèse et de la libération de sérotonine résulte des interactions combinées des neurorécepteurs et des systèmes de messagers secondaires. Cette action entraîne l’inhibition du taux d’excitation des neurones contenant de la 5-HT dans le raphé dorsal. Grâce à ce nouveau profil, qui diffère de celui des benzodiazépines, la buspirone est dépourvue de propriétés anticonvulsivantes et myorelaxantes, et ne provoque qu’une sédation minime. Le médicament est rapidement absorbé après administration orale, avec une biodisponibilité moyenne de 3,9 %. Après une dose orale unique, la demi-vie d’élimination moyenne est de 2,1 heures. La buspirone se lie principalement à l’albumine et à l’alpha 1-acide glycoprotéine. Elle est métabolisée en un métabolite actif, la 1-(2-pyrimidinyl) pipérazine (1-PP). La demi-vie d’élimination moyenne de la 1-PP est de 6,1 heures. La buspirone est indiquée dans le traitement des troubles anxieux généralisés. Son efficacité est comparable à celle des benzodiazépines. Son utilisation dans la dépression et les troubles paniques nécessite des investigations complémentaires. Lorsqu’elle est associée à l’alcool ou administrée seule, aucun trouble psychomoteur n’a été détecté. L’abus, la dépendance et les symptômes de sevrage n’ont pas été rapportés. La fréquence des effets indésirables est faible, et les effets les plus courants sont les maux de tête, les étourdissements, la nervosité et la sensation de tête légère. La buspirone devrait être ajoutée aux listes de médicaments et pourrait représenter un ajout important en psychopharmacologie.